胰腺细胞中外分泌细胞占大多数。它们形成腺体,通过胰腺管释放酶进入肠道以帮助消化食物——特别是脂肪。绝大多数胰腺癌是由这些细胞产生的。内分泌细胞在胰腺细胞中所占的比例要小得多。它们出现在被称为胰岛的一小簇细胞当中,分泌胰岛素和胰高血糖素,有助于控制血糖。外分泌肿瘤占胰腺癌的绝大多数,其中胰腺导管腺癌(PDAC)是迄今为止最为常见的一种,也是本研究的研究对象。
作者指出,PDAC是全球癌症死亡的第四大原因,超过一半的PDAC患者存在超重或肥胖的情况,这就使得原本已经很高的死亡风险又增加了不止一倍。
肥胖会增加炎症和纤维组织增生
研究小组已经从之前的研究中得知,有助于保持细胞分子结构的细胞外基质组织发生过度生长是PDAC的一个主要特征。
正如我们所知的——“增生”活跃会促进癌细胞的迁移和存活,还会阻止化疗药物进入肿瘤。肥胖已知也会促进组织增生——脂肪组织增多会导致炎症和纤维化。多余的的脂肪还可以积聚在正常胰腺组织引起炎症反应。
在这些最新研究中,MGH研究小组发现了肥胖增加炎症和纤维组织增生的机制。他们的论文描述了肥胖患者的脂肪细胞、免疫细胞和结缔组织细胞之间存在的相互作用是如何促进形成易于肿瘤细胞生长的肿瘤微环境,且同时阻断其对化疗的反应。
研究人员还报告了他们是如何确定一种可能能够阻断该机制的治疗方法的,哈佛医学院放射肿瘤学副教授,共同高级作DaiFukumura解释道:“我们通过几种胰腺导管腺癌动物模型评估了肥胖对肿瘤的生长、进展及其治疗反应等诸多方面的影响,并在胰腺癌患者样本中证实了我们的研究成果。”
DaiFukumura和他的同事们发现,来自PDAC肥胖小鼠和来自PDAC患者的肿瘤组织中呈现高水平的脂肪细胞和结缔组织增生。“大多数胰腺癌患者在确诊胰腺癌时都是超重或肥胖的,发现能够将肥胖与不良癌症预后联系在一起的机制内部潜在的治疗靶点是能够破坏这种联系并显著改善患者预后的第一步。
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