酒精性脂肪肝的详细解释

　　酒精性脂肪肝的发生机理：

　　(一)脂肪动员的影响

　　人摄取酒精时，若食物中脂肪增加，肝内脂肪也增加，说明脂肪肝的发生与食物成分的量直接有关。

　　需要脂肪酸的动员增加，慢性饮酒者加上急性饮酒，此时刺激肾上腺分泌儿茶酚胺，引起末梢组织脂肪动员增加，认为是脂肪肝加重的因素之一。

　　(二)脂蛋白合成与分泌的影响

　　正常时中性脂肪与载脂蛋白结合成脂蛋白，从肝细胞分泌至血中，在末梢脂肪组织脂蛋白由脂蛋白脂酶分解，使中性脂肪蓄积，载脂蛋白返回到肝脏再形成脂蛋白。大量酒精投予时脂蛋白的分泌被抑制，慢性饮酒引起高脂血症，这主要是与肝脂蛋白代谢亢进有关。

　　(三)脂肪酸合成亢进与脂肪氯化降低

　　慢性酒精投予时，尤其是食物性脂肪供应不足时可有内因性脂肪酸的合成亢进，这与酒精氧化产生还原型辅酶Ⅰ(NADH)过多有关，当NADH/NAD(辅酶Ⅰ)之比增加，促进脂肪酸的合成和中性脂肪的形成。慢性饮酒者为了处理过多的NADH，促进磷酸二羟丙酮向a磷酸甘油变换，使磷酸甘油显著增加，结果引起中性脂肪合成增加。乙醇的氧化代谢过程，产生大量的乙酸，促进脂肪酸的合成，使中性脂肪在肝中大量形成。

　　者有脂肪酸的氧化降低。酒精性脂肪肝时有过多的NADH产生，引起柠檬酸反应基质减少，脂防酸的氧化被抑制，为发生脂肪肝的一个重要机理。肝细胞线粒体内有NADH增加，可直接使脂肪酸的β氧化降低，导致肝内脂肪蓄积。

　　(四)食物性因子的作用

　　酒精本身的毒性对脂肪肝的发生是最为重要的因素。嗜酒者由于对食物的需求减少，伴有营养的消化吸收障碍，也可加重酒精的中毒作用。酒精性脂肪肝本身并无重要的临床意义，但它可演变为酒精性肝炎，且进一步发展为肝硬化。据报告慢性酒精中毒者发生脂肪肝后，肝硬化的发生率为一般人群的7倍。病理：酒精性脂肪肝可累及所有肝细胞，但可无炎症或坏死，肝细胞累及在20%~75%之间，TG的蓄积产生空泡，占据肝细胞浆的一半，大泡将细胞核挤向一边，邻近细胞破裂引起大量脂肪积聚或形成脂肪囊，很少引起炎症反应，若戒酒损伤持续几周~几个月后，病变可逆转（此种情况指由正常肝脏转变成酒精肝且及时确诊后戒酒人群）。