患者吃鱼要多加小心 亮起红灯有何表现

　　肝硬化有多种分类方法，单纯从形态学角度分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全分隔型。但在实际上相同的病因可引起不同形态的肝硬化，而不同的病因可引起相同形态的肝硬化，而且有时不同类型之间还可相互转化，故单纯形态学分类对临床应用意义不大。目前我国常用的仍是病因、病理变化和临床表现结合的综合分类法，将肝硬化分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等类型。其中以门脉性肝硬化最为常见，其次是坏死后性肝硬化。肝硬化病人何时入院治疗时机好

　　肝硬化是慢性乙肝发展的结果，病情一旦到了肝硬化阶段，标志着肝脏经历了长期的损害，肝组织已有弥漫性肝纤维化及结节形成，由慢性乙肝发展成为肝硬化这一演变过程，可以有一个明确的显性过程，也可以是在“暗中”进行的，以往根本不知道，第一次发现就诊断为肝硬化。得了肝硬化，有重有轻，预后有好有坏，那么，怎样科学判断肝硬化的严重程度呢？简介如下：

　　一.表示病情较轻、相对平稳，预后相对较好的肝硬化有：1.无症状肝硬化。病人往往没有明确的肝病病史，也无明显的肝病症状，或曾经有过乙肝病毒携带史，身体一直挺好，可能在常规体检(化验肝功、作B超时)被发现。2.代偿性肝硬化。指早期肝硬化，可见轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍大于等于35克/升，胆红素小于等于35微摩尔/升，凝血酶原活动度多大于60%。血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶轻度升高，转肽酶可轻度升高。可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。3.静止性肝硬化。谷丙转氨酶正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低。

　　二.表示病情较重、病变活动，预后较差的肝硬化有：1.失代偿性肝硬化。指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白小于35克/升，白蛋白与球蛋白比值小于1.0，明显黄疸，胆红素大于35微摩尔/升，谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高，凝血酶原活动度小于60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。2.活动性肝硬化。慢性肝炎的临床表现依然存在，出现较深的黄疸是这一型肝硬化的标志，转氨酶早期升高，后逐渐下降，而黄疸逐渐上升，形成“酶胆分离”现象，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，井伴有门脉高压症。

　　为了对肝硬化的病情作出客观、相对准确的判断，将肝硬化最主要的几项指标进行量化分级，可以把肝硬化时肝功能代偿能力分为三级(Child—Pugh分级)，这三级划分对于肝硬化病情估计、治疗效果的评定、手术承受能力的判定起到了简明扼要的作用。肝功一级：血清白蛋白大于35克/升，血清转氨酶小于40单位/升，没有腹水，没有精神神经症状(肝性脑病等)，血清凝血酶原时间延长1~3秒，血清胆红素轻度升高，这一级属于早期肝硬化，肝功代偿能力较好，病情相对较轻，适合作各种手术。肝功二级：白蛋白26~34克/升，血清转氨酶40~80单位/升，血清凝血酶原时间延长4~6秒，少量腹水，轻度精神神经症状，血清胆红素200~340微摩尔/升，属于中期失代偿期肝硬化，病情较重。肝功三级：血清白蛋白小于25克/升，血清胆红素大于340微摩尔/升，转氨酶大于80单位/升，凝血酶原时间延长6秒以上，大量腹水，不易消除，出现肝性脑病(肝昏迷)，属于晚期失代偿性肝硬化，病情严重，不适合进行手术治疗。

　　肝硬化的预后取决于病毒复制状态、肝实质储备功能和有无严重的合并症。无症状的轻型肝硬化病变可能静止，持续一生不发病；无病毒复制的代偿性肝硬化如无进一步的炎症活动，可以长期稳定于代偿期；但一旦发生失代偿症状，预后较差。

　　(1)肝炎肝纤维化主要根据组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、皿型前胶原(PC-m)、N型胶原(W-C)、层连蛋白(LN)四项指标与肝纤维化分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。

　　(2)肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。两者必须同时具备，4能诊断。0代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍>359/L，胆红素毛35pmd几，凝血酶原活动度多大于60。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于AL，「，y-谷酷转肤酶可轻度升高。可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。0失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白之359/L，A/G之I·0，明显黄疤，胆红素>35pmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度之

　　患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

　　根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：

　　活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疤，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，井伴有门脉高压症。

　　静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疤，肝质地硬，脾大，伴有门脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B超检查见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，1“1脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性。

　　肝硬化病人常见的并发症和死亡原因是消化道出血，而且吃鱼又往往是引起出血的原因之一。金枪鱼、沙丁鱼、秋刀鱼、青花鱼这些鱼中含有一种叫廿碳五烯酸的不饱和有机酸，含量高达1~1.5%。鱼油中含量最丰富。肝硬化知识讲堂为您讲述

　　人体不能从其他自由脂肪酸中合成廿碳五烯酸，完全靠从食物中获得。廿碳五烯酸的代谢产物之一是前列环素，它能够抑制血小板聚集，而肝硬化病人本来就有凝血因子生成障碍和血小板数量少，一旦进食含廿碳五烯酸多的鱼，血小板的凝聚作用就更低，很容易引起出血，而且难以止住。所以，有出血倾向的肝硬化病人，最好禁止吃上述这四种鱼。其他鱼类含廿碳五烯酸的含量要少得多，比如鲤鱼、比目鱼、真鲷钱。肝硬化病人若为了增加体内蛋白质以消除腹水，吃鲤鱼汤无妨。

　　前些日子，老张腿肿、尿少，肚子也大了起来。医院诊断他是肝硬化、腹水，其症状是由于肝脏严重损伤引起蛋白缺乏，身体内的水不能排出等原因造成的。他想，应该多吃蛋白质，于是吃了很多鱼。没过两天，老张变迟钝了，还烦躁、说胡话，连家人也不认识了。经过检查，医生断定他是吃鱼太多引起了肝昏迷，又称肝性脑病。

　　鱼含有丰富的蛋白质，易消化，好吸收，是病人常吃的营养食品。但肝硬化的病人吃鱼一定要慎重。

　　肝脏就像一个大的化工厂，负责各种物质的合成、分解、代谢和解毒。人们吃进去的植物、动物蛋白在肠道内被分解成各种氨基酸后，在肝脏里合成人体所需要的蛋白质。然而，有些氨基酸对机体是有害的，也要在肝脏内解毒清除。当肝脏有严重损伤时(如肝硬化、重症肝炎)，合成蛋白和解毒功能都受到影响。于是，一方面，人体有低蛋白血症，导致浮肿、腹水或营养不良；另一方面，那些不能被肝脏清除的毒性物质进入脑组织，会干扰大脑的正常功能，出现行为异常、神志不清乃至昏迷等肝性脑病症状。就像老张，体内缺少蛋白，但吃了大量鱼后脑子就糊涂了。除了鱼以外，其他高蛋白食品如果吃得过多，同样也会引起肝昏迷。

　　怎样解决严重肝病病人吃蛋白质这个矛盾呢？首先，病人要在医院仔细检查肝脏功能，尤其是解毒功能(如血氨水平、支链氨基酸和芳香族氨基酸的比值等)，在医生的指导下，合理摄入蛋白质食品；如果有肝昏迷表现或血氨升高，应禁止或限制蛋白质摄入，并静脉输入能被人体直接利用的人血白蛋白来纠正低蛋白血症。

　　此外，肝脏硬化时人体的血流发生改变，尤其是门静脉血流受阻，可以引起胃和食道的血管淤血扩张、血管壁变薄(医学上称为食道胃底静脉曲张)。这样的病人如果不小心吞了鱼刺，那些曲张的血管就可能被划破，引起致命的大出血。因此，肝硬化患者应该在医生的指导下合理而谨慎地进食。

　　肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。

　　以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。

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