破裂出血危险预测 营养支持治疗肝硬化

　　肝脏是营养物质代谢的重要器官。肝硬化失代偿期可出现糖、蛋白质、脂肪酸的合成和代谢障碍，加上厌食、呕吐、腹泻等消化功能紊乱以及大量抽放腹水、消化道出血、细菌性腹膜炎等并发症的发生，使病人的营养状况进一步恶化，表现为体内储存能量分解增加、脂肪分解和氧化增加蛋白、糖原动员增加，增加了并发症的发生率，引起肝功能的进一步恶化，使生存率下降。因此，对肝硬化患者进行有针对性的胃肠外营养支持治疗是非常必要的。

　　每个慢性肝病患者均伴有不同程度营养不良，营养失衡是肝硬化患者的早期特征性表现，严重的合成和代谢紊乱会增加并发症的发生率，引起肝功能进一步恶化，影响患者的预后，使生存率下降，因此，对肝硬化患者进行有针对性的、合理的肠外营养支持治疗有利于改善肝功能，防治并发症。在肝硬化时，能量消耗总量随病程进展波动极大，代谢途径因个体差异也存在很大差异，因此营养支持方案需个体化。根据患者的具体情况，每日给予一定量的糖、中长链脂肪乳、支链氨基酸等营养物质，可减少负氮平衡。然而，长期以来人们认为，对肝功能不良患者输注脂肪乳剂并不适宜，仅给予单糖的肠道外营养支持治疗，但目前有学者认为，肝硬化病人给予包括脂肪乳剂在内的胃肠外营养，并未使其肝功能恶化，且有利于肝功能的改善及肝细胞再生。本组病例均有不同程度的肝功能损害，经肠外营养支持治疗3周，治疗组ALT、TBIL、PPGB2h明显下降，AST、ALB、FBG、CHOL、TG变化不明显；对照组TBIL和ALT仍维持较高水平，而ALB明显降低。提示脂肪乳剂有助于肝功能恢复，特别是中长链脂肪乳可直接被肝脏利用且不在其中储存。

　　由于肝功不良，对葡萄糖利用能力下降，肝脏不能充分利用葡萄糖作为基质供能，因而单糖治疗不利于肝功能恢复，应用脂肪乳剂还可减少葡萄糖的输入，可避免高糖刺激胰岛素分泌，有利于纠正糖代谢紊乱。国外文献报道，肝硬化病人对脂肪廓清能力较强。治疗组给予脂肪乳剂并未引起TG、CHOL水平的上升。本研究说明，对肝硬化患者进行针对性的肠外营养是非常必要的，且利用脂肪乳剂供能可改善肝功能状况和糖代谢紊乱，且不会引起脂代谢紊乱，是安全、可靠的。

　　肝硬化食管静脉曲张破裂出血危险的预测

　　肝硬化患者每年约有5%发生食管静脉曲张，l年后有10%～20%从小的静脉曲张发展为大的静脉曲张，2年中出血的危险性为20%～30%，首次出血l周内的病死率为25%～50%。因此，准确预防出血，合理选择手术方式防治出血，改善疗效及判断预后极为重要。但目前尚无既灵敏、特异，又无创伤、痛苦的预测手段。现将常用的预测方法及利弊分述如下。

　　1.上消化道内镜检查胃镜下食管曲张静脉结节性扩张、红色征中的蚯蚓征及樱桃红样改变的程度，是预测出血的重要指标。

　　2.肝静脉压力梯度(HVPG)门脉高压是食管静脉曲张形成的基础，HVPG<1.5kPa(12mmHg)时无出血危险，>2.0Kpa(15mmHg)时能引起食管静脉曲张。>3.IkPa(23.25mmHg)时即有发生食管静脉曲张破裂出血的危险。但HVPG测定具有创伤性，临床未能作为常规检查；而且部分患者即使确诊为门脉高压，也不一定存在食管静脉曲张。

　　3.蜘蛛痔蜘蛛痔阳性在年龄<60岁及肝功能较好患者中，对预示出血的价值较大。蜘蛛痔数<20枚者出血机会为50%，有多枚非典型蜘蛛痔者出血机会为63%，有大痔(直径>15mm)者出血几率为80%.对其特异性和敏感性尚无统计学报道.

　　4.超声检查B型超声检测门静脉内径小于等于1.5cm、脾静脉内径大于等于1.0cm，胃短静脉内径大于10mm，均可作为预测食管静脉曲张出血的参考指标。

　　5.眼底血管检测眼底血管变化亦能早期反映肝硬化全身血管及血流动力学异常，表现为眼底静脉扩张，动脉变细，甚至静脉高度弯曲，视网膜上少量渗出物。随着眼底血管改变加重，门、脾静脉增宽，食营静脉曲张破裂出血率明显增加，呈正相关。与B型超声联合检测价值较高。

　　6.实验室检查血小板<100*109/L，凝血酶原活动度<70%，同时门静脉直径>13mm，56%的患者存在的食管静脉曲张，其中16%为粗大曲张静脉，可作为预测指标。但其特异性或敏感性均未达到75%。

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