肝性脑病 肝肾综合征

　　肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病

　　的常见诱因。目前仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。

　　肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：

　　（一）氨中毒学说

　　正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。

　　（二）假性神经递质学说

　　儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。

　　（三）血浆氨基酸失衡学说

　　正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

　　肝癌患者多伴有肝硬化，肝硬化在肝功能失代偿时，常会突然或逐渐发生少尿或无尿、氮质血症等功能性肾功能衰竭的表现，而此时肾脏并无器质性病变，称此为肝肾综合征（或肝性肾功能衰竭，HRS人此类患者大多数有进行性加深的黄疸、肝脾肿大、低蛋白血症及顽固性腹水等肝功能衰竭的表现，疾病末期的特点是深昏迷、严重少尿和血压进行性下降。

　　肝性功能性肾衰竭患者起病时肾并无器质性病变，但肾血流量和肾小球滤过率严重降低很可能是肾血管持续收缩的结果。有研究认为，肝功能不全引起的肾血管收缩是导致肝性肾功能衰竭的关键环节，下列因素可能是引起肾血管收缩的原因。

　　（一）肾交感神经张力增高

　　在肝功能严重受损的情况下，下列因素可使肾交感神经张力增高：①低血容量；②内脏血流动力学改变；

　　（二）肾素一血管紧张素系统活动增强

　　在肝功能不全的肝癌患者，一般都有明显的肾素一血管紧张素增多，从而导致肾血管收缩。

　　（三）激肽释放酶一激肽系统活动异常严重肝硬化患者血浆中激肽释放酶和缓激肽减少，而血浆肾素与血管紧张素活性增强。这些综合性变化导致血管扩张剂活性降低而血管收缩剂活性增强，导致肾血管收缩。

　　（四）前列腺素不足

　　（五）内毒素血症

　　（六）假性神经递质蓄积

　　简而言之，肝功能衰竭时所发生的肾血管收缩因素可归纳为两大类：一类是肝功能严重

　　障碍时产生的，或受损的肝不能从循环中清除有毒物质，如内毒素和假性神经递质等；另一类是低血容量与门静脉高压引起的有效循环血量减少。

　　临床表现：肝肾综合证患者除低蛋白血症、门静脉高压、大述腹水及黄疽等肝功能下全

　　的临床表现外，还具有肾功能衰竭的临来表现一肾功能衰竭的临床表现取决于发病的缓急，发病急者，可突然出现少尿、无尿、氮质血症等，病情在短时间内恶化。肝癌患者一旦出现肝肾综合征，其预后不佳。