丙肝急性感染期
丙肝病毒一旦进入人体之后,就会利用它与肝细胞的亲和力进入肝细胞进行繁殖。
和它的“兄弟”乙肝病毒一样,丙肝病毒在复制自身的同时也会把这些子代病毒释放到血液里,以求感染更多的肝细胞。这样,大概在感染HCV后的1~3周里,我们就能在血液里检测到HCV上串下跳的最直接证据-HCV-RNA。
此时,这些急性丙肝病毒感染者会有全身乏力、食欲减退、恶心和腹部疼痛等症状,少数较严重的患者甚至会出现低热、轻度肝肿大和黄疽。不过也有一部分患者几乎什么明显症状都没有,表现为隐匿性感染。
急性HCV感染者出现上述临床症状时,仅50%~70%有抗-HCV阳性。3个月后,上升到约90%患者抗-HCV阳性。谷丙转氨酶ALT在部分患者也有轻到中度的升高。
下面则到了问题的关键-对这些急性丙肝感染而言,有多大机会人体自动清除病毒达到自愈呢?
很遗憾,这个机会最高只有50%。
也就是说,一旦感染了丙肝病毒,就好比抛了枚硬币,硬币正面是自愈,而硬币的反面则是变成慢性丙肝!
一般而言,人体对丙肝病毒的自卫反击战在开始出现症状的时就已经如火如荼的展开了,一般12周左右的时间就能结束战斗。如果到6个月的时候丙肝病毒依然生龙活虎的,那就算是自卫反击战失败了。
这也可以说是丙肝病毒相较于乙肝病毒可怕的地方之一。乙肝病毒成年感染者变成慢性乙肝的机会只有5%~10%,而丙肝则足足有55%~85%!男性、感染病毒时年龄>25岁、没有明显症状、使用免疫抑制剂等都是使得感染慢性化的危险因素!
慢性感染期
一旦进入慢性感染期,丙肝病毒就几乎不会被自发清楚了。这时候最担心的莫过于肝硬化的发生。
在感染丙肝病毒后20年,儿童和年轻女性发生肝硬化的概率约2%~4%;因输血而感染的中年患者则高达18%~30%;一般人群为5%~15%。一旦发生肝硬化,10年生存率就陡降至80%。若肝硬化进一步进展到失代偿肝硬化,10年内生存率更是只有25%!
感染HCV时年龄>40岁、男性、嗜酒(50g/d以上)、合并感染HIV并导致免疫功能低下都可以促进向肝硬化进展。肥胖、胰岛素抵抗、合并HBV感染、非酒精性脂肪肝、肝毒性药物和环境污染所致的有毒物质等也可促进肝硬化的发展。
与丙肝感染有关肝细胞癌发生率在感染30年后为1%~3%,主要见于肝硬化和进展期肝纤维化患者。若是把范围限定在丙肝肝硬化患者中,则肝癌的年发生率为2%~4%。上述促进丙型肝炎疾病进展的因素及糖尿病均可促进肝癌的发生。
肝癌和肝硬化才是丙肝患者的主要死因!
如何打破死亡链条?
由于一旦进入丙肝慢性期,靠自身免疫力清楚病毒几乎无望,因此必须依靠强有力的药物来对抗病毒、阻止滑向肝硬化的深渊。
目前丙肝的治疗有PR疗法与DAAs两种,都能有效抑制病毒复制,达到临床治愈的目标。
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