肾脏病是如何一步一步被“吃出”来的

　　随着食品工业化的发展，家庭收入的增加，食品消费量大幅增加。相比20世纪70年代，平均能量摄入高出500卡路里/天，导致肥胖流行率显著增加。而肥胖又是糖尿病、心血管疾病、慢性肾脏病（CKD）的危险因素，因此，控制肥胖和营养治疗成为CKD管理中不可或缺的一部分。

　　增加CKD风险的膳食因素

　　钠

　　因钠可延长食物保质期，加工食品内往往含有大量氯化钠。其次，随着中西文化的融合，西方饮食摄入过多，而西方饮食热量较高，食物钠含量较高。此外，出去吃饭的钠摄入量要比在家吃饭高30%。

　　肾脏病患者钠摄入过多可导致全身血压升高，血容量增加，继而增加血压控制难度。而钠摄入过多对肾脏健康的影响远非升高血压一个，还可增加体重，引起肾小球肥大，加重肾损伤。

　　动物模型研究显示，限制钠盐摄入量可减轻肾小球肥大，降低高血压损伤易感性。钠盐摄入过多可刺激肾皮质NADH和NADPH的释放，加重氧化应激，损伤肾脏。此外，钠盐摄入过多还可增加转化生长因子β的表达，加速肾脏瘢痕和纤维化。因此，CKD患者建议低钠饮食，并减少食用快餐、加工食品和出去吃饭的频率，从而减少钠盐摄入量。

　　磷酸盐

　　相比日常饮食，加工食品内磷酸盐摄入量增加>1,000mg。磷酸盐摄入过多，可引起成纤维细胞生长因子23（FGF-23）水平升高，促进肾脏病进展。此外，FGF-23水平升高还与心血管疾病风险升高相关，包括左心室肥大和房颤。

　　蛋白

　　合理的控制蛋白质摄入量是延缓CKD进展的一大重要可改变的危险因素，尤其是对成年肥胖CKD患者来说，效果尤为显著。蛋白质平均需求量（EAR）指维持零氮平衡的最低蛋白质摄入量（不考虑蛋白质质量问题）。19-50岁的男性（70kg）和女性（57kg）蛋白质EAR值为0.66g/kg/d，或男性47g/d，女性38g/d。

　　动物蛋白摄入过多可能会影响肾小球血流动力学。健康人从低动物蛋白摄入量调整为高动物蛋白摄入量后，肾血流量和GFR增加30％以上，而植物蛋白摄入对肾血流量无影响。肥胖患者动物蛋白摄入过多可能会引起入球小动脉扩张，肾小球内压力增加，导致GFR升高或超滤，增加肾小球硬化风险。

　　研究表明，摄入红肉可增加ESRD风险，减少红肉摄入量可降低ESRD风险；相比低蛋白饮食（动、植物蛋白，0.6g/kg/d），低植物蛋白饮食(0.3g/kg/d)可延缓肾脏病进展。限制蛋白质摄入量可降低GFR，尤其是糖尿病、肥胖、高血压导致的肾脏病患者，获益更大。但需要注意的是，限制蛋白摄入量要全面考虑患者身体状况、营养需求和饮食习惯，制定个体化方案。

　　水果蔬菜

　　现代社会人们的饮食习惯，普遍为动物蛋白摄入过多、水果和蔬菜摄入过少。肉食摄入过多、水果、蔬菜摄入过少可引发非挥发性酸（主要来源于动物蛋白和谷物）、碱（来源于水果和蔬菜）失衡，导致慢性轻度代谢性酸中毒，刺激内皮细胞分泌内皮素1，继而促进肾脏纤维化、足细胞分解和凋亡。此外酸中毒还可刺激血管紧张素II的分泌，加速肾病进展。

　　膳食纤维

　　多吃富含膳食纤维的食物（谷物、豆类、水果和蔬菜），可增加饱腹感，有助于减少热量摄入，继而减轻体重。研究表明，超过50%的CKD患者（GFR<60mL/min/1.73m2）存在膳食纤维摄入过少情况（<14.5g/d）。成年CKD患者膳食纤维摄入过少与炎症生物标志物水平升高相关，可显著增加死亡风险；增加膳食纤维摄入量有助于加强肠道屏障，减少炎症，延缓肾脏病进展，降低死亡率。美国饮食协会建议成年CKD患者膳食纤维摄入量为14g/1000千卡。

　　膳食纤维与炎症的相关性可能源于肠道微生物群，因膳食纤维含量较高的饮食结构有利于肠内共生菌生长，如双歧杆菌，可抑制革兰氏阴性菌生长，继而降低内毒素水平。