肾性高血压的治疗 肾性高血压

　　肾性高血压的治疗

　　肾脏疾病可以引起高血压，称为肾性高血压。由肾动脉狭窄引起的高血压称之为肾血管性高血压，而由肾实质性疾病引起的高血压，则称之为肾实质性高血压。

　　单侧肾脏疾病及双侧肾脏疾病都可以引起高血压。单侧肾脏疾病包括肾素分泌瘤、肾盂积水、肾结核、反流性肾病等。双侧肾实质性疾病可有急性及慢性之分，其中以慢性肾实质性高血压临床意义最大，最常见的病因为慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、多囊肾、慢性间质性肾炎等慢性肾实质性高血压比原发性高血压对人体有更大的危害，它可使心血管的发病率及死亡率增加，加重了视网膜病变的发病率及严重程度，并能加速糖尿病及非糖尿病患者肾功能丧失的速度。持续性高血压及蛋白尿是肾实质性高血压预后不良的主要危险因素。肾脏疾病发生高血压主要机理是由于盐负荷增加，使容量增加，即容量依赖性的，其次为交感神经张力增加，收缩血管的物质增加，舒张血管的物质减少，使周围血管阻力增加。

　　治疗

　　肾性高血压的治疗应根据血压升高的程度，依次采取措施。首先是限盐，每日氯化钠摄入量应控制在２—３克。已有作者认为每减少２克氯化钠的摄入可使平均动脉压下降１６毫米汞柱。若单纯限盐仍未取得满意效果，则应使用利尿剂。当单独使用利尿剂无效时，应选择使用其他降压药。常用的药物有血管紧张素转换酶抑制剂，这类药物应在血肌酐４毫克／分升以下时使用，使用时应注意观察血钾及肾功能的改变。对用药后咳嗽严重者，可换用血管紧张素Ⅱ型受体阻滞剂，如氯沙坦等，第二类药物是钙离子通道拮抗剂，如络活喜、拜心通等。血管紧张素转换酶抑制剂与钙离子拮抗剂合用，也是较常用的一种方式。其他的药物如β—阻滞剂，α—阻滞剂及血管扩张剂也可使用，但要注意其代谢方面及其它方面的副作用。

　　针对肾性高血压的发病机制，在药物选择方面，则凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：

　　(1)抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。

　　(2)血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。

　　(3)改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。

　　(4)β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。

　　(5)钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。

　　(6)利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。

　　对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用.

　　肾性高血压

　　概述

　　直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎。狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾益肾炎引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80％以上伴有高血压。中国医学健康网

　　肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加，肾素-血管紧张素系统作用系统增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛；可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。

　　1、容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。

　　2、肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。

　　发病机理：

　　肾性高血压的发病机理主要有以下两点：

　　(1)容易依赖性高血压：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

　　(2)肾素依赖性高血压：肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。

　　事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。

　　肾性高血压的病因主要有：

　　(1)肾动脉本身病变：

　　1、肾动脉内膜粥样硬化瘢块；

　　2、肾动脉纤维组织增生；

　　3、非特异性大动脉炎；

　　4、先天性肾动脉异常；

　　5、肾动脉瘤，获得性或先天性；

　　6、结节性动脉周围炎；

　　7、肾动脉周围栓塞；

　　8、肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；

　　9、梅毒性肾动脉炎；

　　10、血栓性肾动脉炎；

　　11、肾动脉损伤，外伤或手术创伤；

　　12、肾蒂扭曲；

　　13、肾动静脉瘘；

　　14、腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。

　　(2)肾动脉受压迫：

　　1、腹主动脉瘤；

　　2、其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。

　　肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。

　　肾实质性高血压的病因有何临床特点?

　　引起肾实质性高血压的疾病有：

　　1、原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；

　　2、继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；

　　3、多囊肾；

　　4、先天性肾发育不全；

　　5、慢性肾盂肾炎；

　　6、放射性肾炎；

　　7、肾结核；

　　8、巨大肾积水；

　　9、肾肿瘤；

　　10、肾结石；

　　11、肾淀粉样变；

　　12、肾髓质囊肿病。

　　无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者，常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达83%。

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