前列腺增生症的病因 老年人排尿踌躇小心前列腺增生

　　(一)、性激素理论(双氢睾酮学说与雌、雄激素的相互协同作用学说)

　　1、雌、雄激素的相互协同作用学说

　　为了探索前列腺增生发生的其它因素，威尔逊通过反复实验研究，于1976年首次报告用雄烯二醇和雌二醇诱导狗产生了前列腺增生，并提出了雌、雄激素的相互协同作用学说，指出雌、雄激素的协同作用在前列腺增生产生中起着重要作用。后来的研究显示，前列腺增生组织中结合状态的雌激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的间质增生中，雌激素的作用是主要的;在前列腺增生的过程中，雌雄激素具有协同作用，因而有人称雌激素是前列腺基质生长的刺激剂。

　　另有专家研究发现，雌激素可使平滑肌收缩，使前列腺增生的动态因素增加，从而加重膀胱出口的梗阻程度;雌激素还可能通过抑制前列腺细胞的凋亡，使细胞增多，前列腺增大。

　　由于雌激素刺激垂体释放催乳素，催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素，有研究发现，前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄激素受体含量呈正相关，故可推测此二者在前列腺增生过程中亦可有协同作用。但用抑制催乳素的药物却未能使其增生的前列腺缩小，故其机理尚有待于进一步研究。

　　2、双氢睾酮学说

　　雄激素是前列腺增生症不可缺少的条件，同其他多数雄激素依赖器官不同，前列腺终生保持对雄激素的反应能力。男性最重要的雄激素是睾酮和双氢睾酮，但睾酮并不能直接对前列腺增生发挥作用，睾酮进入前列腺细胞以后，在5α-还原酶的作用下，不可逆转地转变为5α-双氢睾酮，5α-双氢睾酮(DHT)的活性较睾酮强2～3倍，可与特殊受体结合形成复合物进入细胞核，再与核受体连接并与染色质结合而影响RNA及DNA的合成，对前列腺增生的形成具有正性促进作用。据此，威尔逊于1970年提出双氢睾酮假说，认为前列腺增生的致病因素是双氢睾酮的积聚造成的。

　　但是，雄激素并不是前列腺增生发生惟一重要的因素，所有哺乳动物的前列腺中都存在睾酮、双氢睾酮和雄激素受体，但是只有人和狗发生前列腺增生。另一终身具有雄激素反应的腺体器官精囊却不发生增生，显然前列腺增生的发生还存在其他机制或其他因子。

　　请大家一定要对前列腺增生引起重视，并积极的在生活中进行前列腺增生的预防。而做到上述几点，就能在很大程度上预防前列腺增生的发生。另外，如果发现自己已经患上了前列腺增生，请及时到正规医院进行治疗，这样才能够让身体尽早恢复正常。

　　老年人排尿踌躇小心前列腺增生

　　排尿困难是指排尿费力，排尿不通畅，排出的尿线细，排尿的射程近。进行性排尿困难是前列腺增生患者的特点。

　　专家指出，前列腺增生症患者排尿困难的发生是渐进性的，起初并不为老年人所注意。最初表现为有尿意时，尿液不能立即排出，常需待上数秒钟甚至数分钟才能排出尿液，我们称这种现象为排尿踌躇。

　　增生的前列腺组织使后尿道延长、弯曲并被压瘪变窄，或者增生的前列腺中叶突向膀肮颈形成球状活瓣，均可使排尿的阻力加大。下尿路的梗阻并不仅取决于增生腺体的大小，而与增生的部位，以及前列腺组织主要向内还是主要向外生长有关。

　　前列腺增生较轻的患者排尿起始缓慢、尿线无力、射程短、尿线变细或者分叉，尿线分叉多因中叶增生将尿道中间部分顶起，使尿液从其两旁流出造成的。前列腺增生严重者排尿需多次憋气，腹部肌肉亦收缩以增加腹压协助排尿。

　　当憋气时间较长需深吸气休整时，患者会随着腹压低而导致尿流中断，出现间歇性排尿的排尿现象。发展至后期更重时，患者的尿流已不能成线，而是点滴状费时很长才能排出，甚至完全排不出尿。

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