尿毒症的前世今生 正确认识尿毒症系列之一

　　日常生活中常常见到关于尿毒症患者的报道。很多人一听到尿毒症，闻之色变，认为患了尿毒症，就等于被判死刑。甚至有人出现腰痛、水肿、血尿、蛋白尿就整天忧虑，很怕自己也患这种病。肾脏病病人也会经常问大夫：“我的病会发展到尿毒症吗？”“我是不是该透析了？……”。那么，尿毒症到底是怎么一回事？肾脏出了问题就一定是尿毒症吗？怎么就算是尿毒症了呢？尿毒症真的是不治之症吗？患上尿毒症该怎么办？让我们从最基础开始，逐步揭开尿毒症的神秘面纱。

　　在介绍尿毒症之前，有必要先了解一下正常肾脏的功能，正常情况下，肾脏担负着“人体污物处理工厂”的作用，身体每日要进行新陈代谢，代谢的废物将经过肾脏处理随同尿液排出体外，在此过程中，一些人体需要的物质如葡萄糖、氨基酸、电解质、碳酸氢盐等将会被重吸收加以再利用，调节身体代谢平衡，同时肾脏自身还会生产一些人体必需的物质如促红细胞生成素、肾素等等，它在维持人体正常的水、电解质酸碱平衡、血压调节、骨矿物质代谢等方面发挥着重要的作用。

　　各种原因导致的肾脏损伤后，肾脏的功能也会受到不同程度的影响，随着肾脏病逐渐进展，肾脏的功能也会相应降低，也就会出现我们平常所说的慢性肾功能不全、或慢性肾衰竭（CRF），此时，肾脏功能不可改变、不可逆转，逐渐减退，最终出现一系列病症和代谢紊乱，终末期即为尿毒症。尿毒症一词最早是德国医生Piorry和Heriter在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的，用来描述各种晚期肾脏病的综合症候群。尿毒症阶段肾功能不足正常肾脏功能的10%，人体摄入的水和代谢废物不能完全排出体外，内分泌功能不足，毒素大量蓄积，对身体各个系统如：消化系统、神经系统、心血管、血液系统等等产生显著影响，出现相应的一些自身中毒的症状，水过多时就会出现水肿甚至胸闷、憋气、血压难以控制等现象。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。它不是一个独立的疾病。

　　肾功能减退发展到尿毒症阶段是有一个过程的，人类对尿毒症的认识是逐渐深入的。20世纪90年代我国根据肾小球滤过率和血肌酐水平将慢性肾功能不全分为4期即：第一期：慢性肾功能不全代偿期，GFR50-80ml/min，血肌酐133-177ummol/l（1.5~2.0mg/dl），临床无症状。第二期：慢性肾功能不全失代偿期：肾单位受损剩余肾功能低于正常的50%（GFR20~50ml/min）血肌酐达177~442umol/l(2~5mg/dl)，尿素氮，上升超过7.1mmol/l，(20mg/dl)，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状。第三期：肾功能衰竭期：血肌酐达442~707ummol/l(5~8mg/dl)，肌酐清除率降至10~20ml/min，尿素氮上升至17.9~28.6mmol(50~80mg/dl)。病人出现严重贫血、代谢性酸中毒、钙和磷代谢紊乱、水电解质代谢紊乱等。第四期：尿毒症期：血肌酐达707ummol/l(8mg/dl)以上，肌酐清除率在10ml/min以下，尿素氮在28.6mmol/l(80mg/dl)以上，酸中毒症状明显、全身各系统症状严重。

　　随着社会的进步，肾脏病诊治水平的提高和循证医学的进展，为了实现进展性肾脏病的早起诊断和早起治疗，避免或延缓肾功能减退至终末期阶段即尿毒症期，2001年，美国肾脏病基金会(NKF)建立了肾脏病临床实践指南(KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative，KDOQI)首次提出“慢性肾脏病(CKD)”的概念：将无论何种原因，只要存在肾损害或肾功能下降，且持续时间≥3个月都可诊断为CKD，其中肾损害指肾脏结构或功能异常，伴或不伴肾小球滤过率(GFR)降低，表现为下列之一：病理异常；血或尿成分异常或影像学检查异常；肾功能下降指GFR<60mL/min,伴或不伴肾损害。目前肾功能分期是参考KDOQI指南，根据GFR水平、临床表现的严重程度和是否存在并发症以及对预后的影响将CKD的病程划分为5期.

　　由此可见，我们日常生活中常常听到的尿毒症，它是对各种慢性肾脏病终末期临床表现的描述。有肾脏病，不一定就是尿毒症！慢性肾脏病是否一定进展到终末期--尿毒症阶段，有很多因素影响，其中发现时的肾功能水平和此后的肾功能下降速度很重要：发现的越晚，肾功能每年下降的速度越快，进入到终末期的速度越快。DOQI指南提出CKD的概念和分期就是要更早期发现、预防和治疗肾脏病，延缓肾脏病的进展，从而降低尿毒症的发生率，提高尿毒症患者的生活质量。

　　要做到尽早发现肾脏病，定期的体检化验很重要，因为肾脏病常常缺乏特异的症状，简单的做法就是每年查个尿（尿常规）、抽个血（查肾功能），患了肾脏病，要监测肾脏病的进展，在医生指导下调整检查的频率和治疗方案，做到早预防、早治疗，延缓肾脏病进展。