连自己是痛风的哪种类型都不知道，谈何治疗？

　　尿酸值达到7毫克/分升以上时诊断为高尿酸血症。如果不及时治疗，尿酸值会继续上升，引发痛风。有一些患者对尿酸值异常升高毫无察觉，等到剧痛发作时才慌忙去医院诊治，结果已患上痛风。痛风是由尿酸值异常升高造成尿酸沉积，引发剧痛的一种疾病。按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。根据尿酸值升高的原因，痛风可以分为以下3种类型：生成过多、排泄减少以及混合型。

　　原发性痛风

　　多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

　　继发性痛风

　　指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，同时多种药物也可导致这种状况。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

　　尿酸生成过多型

　　肝脏合成的尿酸过量，造成尿酸值偏高。其原因有可能是参与嘌呤代谢的酶出现异常，导致嘌呤生产过多；也有可能是从食物中摄取的嘌呤过量。大约30%左右的痛风患者属于尿酸生产过多型。

　　排泄减少型

　　体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能紊乱，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。大约60%左右的痛风患者属于尿酸排泄减少型。

　　混合型

　　由尿酸生成过多和尿酸排泄减少同时作用导致的痛风称为混合型痛风。大约30%左右的痛风患者属于混合型。

　　由于原发性与继发性痛风较好区分，所以区分自己属于生成过多，还是排泄减少型就成了问答重点。24小时尿尿酸量测定、尿酸肌酐比值、尿常规PH法，都可进行检测。这样才能根据病情情况进行，有针对性的治疗。