他的心脏停了，原因扑朔迷离……

　　血钾升高引起心脏骤停不是新鲜事，可我实在想不通，病人的血钾为什么会升高……

　　病例

　　患者为76岁老年男性，主诉为"反复头晕、黑曚伴恶心、呕吐8小时"，既往患有糖尿病病史4年，坚持口服"格列美脲"，血糖控制尚可；前列腺增生1年余。

　　就诊于当地医院，查心电图示（图1）：异位心律、心房纤颤、房颤伴二度至三度房室传导阻滞，给予药物对症处理后症状未见缓解，遂转至我院急诊科，复查心电图示（图2）：异位心律，心房颤动伴心室长间歇。

　　这个没得说了，临时起搏器肯定要上了（保驾护航），不然这位病人的心脏随时都有可能停跳。临时起搏器植入很成功，病人的心跳是标准60次/分的起搏心律：

　　手术做完了，急查血吧。夜班，我们正谈论择期给这位病人行永久起搏器的事呢，因为在我科"病窦"、"恶性心律失常"这些疾病见得也不少了，惯性思维去往这些疾病上去考虑。可是就在这时，电脑上出现了一个红色的大"！"(危机值)。点开一看，正是我们这个临时起搏器术后的病人：钾8.20mmol/L。啊？肾衰了？（心室长间歇、造影剂都会引起肾功能不全的）。赶紧查看其肾功能情况，还好，肌酐122.7umol/L,尿酸424umol/L，肾功能问题不大，再看其他检查结果都没有明显异常的情况。

　　会不会是检验误差呢？于是致电检验科，询问具体情况（像这种危机值，检验科至少会检验2遍以上）。为了保险起见，我们又重新抽取一份血样再次送去检验，结果：钾8.10mmol/L，好高！因为病人肾功能还可以，所以我们未选择血液透析，而是给予利尿、碱化尿液对症处理，早晨继续复查血钾。

　　交班后查房的时候，病人的心电监护仪显示为：起搏心率伴窦性心律，这时血钾复查结果也回来了，钾5.63mmol/L。钾好转了，好事情！继续对症处理，复查血钾，隔天血钾结果：4.41mmol/L，血钾正常了？！病人现在的心电图也正常了。

　　血钾正常

　　又观察了一天病人情况，很稳定，所以我们撤掉了临时起搏器。做个24小时动态心电图，监测患者的窦房结传导系统。

　　结果：分析时间23hrs10min，总心搏：81288次，平均心率：57次/分，最小心率：47次/分，最大心率：88次/分；室性异位：无；室上性异位总心搏：237次；停搏＞2.0秒：无。

　　好！到这可以判定当时病人的心律失常是高血钾症造成的。想必，大家对高钾引起的心律失常机制也不会陌生，这次，我是来和大家讨论病人的钾是怎么高的？

　　血清钾浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。高钾血症主要有3个病因：

　　1.钾摄入、输出入过多或过速，如含钾丰富食物或含钾溶液（如枸橼酸钾、氯化钾、青霉素钾盐、库存血）摄入或输入过多过快，肾功能不全者更易发生。

　　2.肾排钾减少：①肾功能衰竭：急慢性肾功能衰竭是引起高钾血症最常见的原因；②肾上腺皮质功能减退；③应用保钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂；④先天性排钾缺陷；⑤长期限制钠的摄入，使钾钠交换受到影响。

　　3.钾分布异常：①细胞内钾释出增加：见于溶血、大面积组织创面、烧伤、横纹肌溶解、淋巴瘤或白血病化疗后大量肿瘤细胞破坏、严重感染或饥饿使机体处于高分解代谢状态等，可使细胞内钾大量释出，超过肾脏的排泄能力而潴留于体内；②细胞内钾外移：如酸中毒（PH每下降0.1，血清钾可增加0.6mmol/L）、组织缺氧、休克、高钾型周期性麻痹、癫痫持续状态、静脉注射精氨酸、洋地黄中毒、β受体阻滞剂等均可使细胞内钾外移；③细胞沉积钾离子功能减低：见于糖病酮症酸中毒昏迷、显著低血糖时，因糖代谢紊乱，细胞不能沉积钾离子，使离子潴留在细胞外液中，引起血钾升高。

　　可是，上述介绍的原因，我们一遍又一遍询问病史，可这位病人都没有。病人年纪虽然不小了，但是平时的身体还是比较硬朗的，每天的膳食也可以。虽然患有前列腺增生，平时排尿还算正常。没有服用保钾利尿剂或者ACEI类药物，肾功能稍微有些异常，钾恢复后肾功能也正常了。我们曾怀疑是不是肾上腺皮质功能减退造成的，相关激素水平没有检验，因为内分泌的医师过来会诊，见到病人后把我们的猜想否定了。肾上腺皮质功能减退的病人，皮肤弥漫性色素沉着，特别是暴露、摩擦和新瘢痕部位，和颊、唇和舌黏膜片状色素沉着和齿龈线状色素沉着，这样典型的相貌体征。到此为止，我们可以想到可能引起高钾血症的原因全都排除了。

　　这位病人到出院的那一天，我们也没有找到引起他高血钾的病因在哪，可就是因为这"没有原因"的高血钾差点就要了他的命啊！这位病人出院一月后，我们电话随访得知，老爷子情况安稳，没有再出现之前的那样的症状。

　　本着"精益求精"的态度，我把这个病例分享出来，希望借助大家的力量，共同探讨一下，这位患者血钾到底是怎么高的（钾：8.20mmol/L）？？