对种植体周围炎的流行病学、危险因素、诊断、治疗及种植体周维护等方面的探讨。
01流行病学
第六届欧洲牙周病学研讨会(2008)将种植体周围黏膜炎和种植体周围炎定义为“感染性疾病”。种植体黏膜炎是种植体周围黏膜的炎症病损;而种植体周围炎是发生于种植体周围软、硬组织的炎症性损害,同时导致种植体周围支持组织的丧失;如果不进行及时有效的治疗,最终可能会导致种植失败。
研究发现,种植体周围黏膜炎发生于79%~90%的患者和50%的种植体,而种植体周围炎发生于28%~56%的患者和12%~43%的种植体。弗拉松(Fransson)等调查了662例接受种植治疗5~23年的患者,其中184例(27.8%)至少有1颗种植体被诊断为种植体周围炎。另一项对1070颗种植体的调查研究发现,419颗种植体(40%)的骨丧失是由种植体周围炎引起,负载后第1年种植体周围骨丧失≥2mm者为32%,≥3mm者为10%。种植体周围炎引起骨丧失的严重程度随着负载时间的延长增加。
目前普遍认为,在种植5~10年后,约20%患者和10%种植体会受到种植体周围炎的影响。这一数据可能还低估了实际情况。
02病因和危险因素
菌斑
目前公认菌斑聚集是导致种植体周围炎的始动因素。种植体周围病变与菌斑指数呈正相关,全口菌斑指数≥2与种植体周围炎有高度相关性。
相对于健康的种植体周围组织和传统的牙周炎,定植于种植体周围炎中的微生物种类更加复杂:健康的种植体周围菌丛主要为一些需氧或兼性厌氧的球菌或杆菌,而种植体周围炎的菌丛则主要为革兰阴性厌氧菌,包括大量的能动杆菌、梭形菌和螺旋体。
大多数患者对剩余牙齿的菌斑控制相对较好,而对种植体位点的菌斑控制较差。常规清洁器具较难进入的种植位点较容易进入的种植位点感染率高。两段式种植体由于基台和种植体的连接处有一微小的间隙,容易导致微生物集聚,因而更易形成种植体周围炎。
牙周病史
牙周炎病史的患者发生种植体周围病变的风险更大。研究发现,有慢性牙周炎病史的患者相对于健康患者而言具有更高的种植体周围炎发生率,分别为28.6%和5.8%。即使是经过完善牙周治疗的牙周炎患者,仍然比较容易发生种植体周围炎。卡罗西斯(Karoussis)等调查表明,对曾接受过牙周炎治疗的缺牙部位进行种植治疗后,10年后失败率约为9.5%;而因其他非牙周炎原因造成的牙缺失患者,接受种植治疗后,其失败率只有3.5%。
最近发表的纳入16项研究的荟萃分析提示:与牙周健康者相比,牙周炎患者患种植体周围炎的概率更高(RR:2.17,95%CI:1.51~3.12,P<0.0001),牙周炎患者的种植体更易发生骨丧失。以上数据表明:牙周炎易感个体种植失败的风险性高。同时,越来越多的证据表明,种植体周围长期骨吸收与牙周病易感性呈正相关。
吸烟
吸烟已被证实是牙周炎和种植体周围炎的主要危险因素之一。吸烟者比非吸烟者更容易发生局部感染和种植体丧失。吸烟者的种植体周围炎的发生率(9.2%)较非吸烟者(5.3%)高。相对于非吸烟者,吸烟者往往具有更明显的炎症表现、更深的种植体周袋以及更多的骨丧失。
烟草中含有大量的有毒物质,其中的尼古丁被证实具有很强的血管收缩性,可以影响血供和营养物质的输送。吸烟时释放的化学物质能促进中性粒细胞和巨噬细胞产生一些能够对周围组织造成破坏的酶。
此外,吸烟可以改变种植体周围的微生态环境,减少种植体周围健康菌群,增加病原体在种植体周围聚集。
因此,临床上对于准备接受种植治疗的患者应当劝其戒烟。
糖尿病
已有数据显示,糖尿病和种植体周围炎具有高度相关性。糖尿病患者身体代谢能力下降可能是导致种植体周围感染和种植体丧失的重要原因。费雷拉(Ferreira)等的研究表明,糖尿病患者(空腹血糖≥126mg/dl)更容易形成种植体周围炎。
糖化血红蛋白(HbA1c)是观察糖尿病的一个重要指标。戈麦斯-莫雷诺(Gómez-Moreno)等根据HbA1c水平对2型糖尿病进行分类研究,结果显示,种植体周围骨破坏与HbA1c水平呈正相关。因此,控制糖尿病对防治种植体周围炎有着重要意义。糖尿病患者进行种植治疗时,应当告知患者可能的种植体周围炎的风险。
其他危险因素
除了上述比较明确的危险因素外,种植体的设计、种植体的表面形貌特征、种植体植入的位置、种植体周围角化上皮的缺乏、酗酒、患者的基因特征、干燥综合征、骨质疏松等也可能与种植体周围炎的发生相关。
03种植体周围炎的临床表现
种植体周围炎的临床表现类似于牙周炎,早期无自觉症状,通常在复查时才发现。种植体周围炎的典型临床表现为:黏膜发红肿胀、探诊出血、种植体周袋内有溢脓、探诊深度增加、骨结合减少。X线检查见各种类型的骨吸收,可出现典型的对称的“浅碟型”(或“弹坑样”)骨缺损。
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