日本九州大学研究发现自闭症发病机制

　　日本一个研究小组在实验鼠实验中发现了基因缺陷导致自闭症的发病机制，这将有助于治疗自闭症。

　　据日本媒体报道，日本九州大学生体防御医学研究所的中山敬一教授及其研究团队，于2016年9月7日在英科学杂志《Nature》上发表研究结果称，团队已发现自闭症的发病机制。目前已解明自闭症的发病基因作用于蛋白质，导致神经发育延缓这一发病过程。这一研究成果将有助于开发抑制自闭症症状的治疗药物。

　　10gudu.jpg

　　日本九州大学8日发表公报说，自闭症是一种常见的发育障碍型精神疾病，其具体发病机制一直不清楚，此前有研究认为可能是胎儿期神经发育障碍。近年来对自闭症患者的基因研究发现，染色质重塑因子CHD8是一种变异率最高的基因。该校一个研究小组让实验鼠的CHD8基因出现和人类患者一样的变异，发现实验鼠也会出现交流异常、固执等和人类自闭症非常类似的症状。

　　研究发现，CHD8变异导致实验鼠体内一种名为REST的蛋白质异常活跃，这种蛋白质对于神经发育非常重要，其异常活跃有可能导致神经发育延缓。

　　研究小组认为，这一发现表明，通过抑制REST蛋白质等方法有可能治疗自闭症。

　　由于自闭症是一种基因疾病，因此在当前的医疗水平下无法被根治。中山教授称，希望本次研究结果，能帮助医学家们开发出抑制“REST”蛋白质活性，改善自闭症症状的治疗方法和新型药品。

　　金泽大子心理发达研究中心的东田阳博特任教授称，导致自闭症的基因不止一种，很难全部找出来，这次研究解明了蛋白质的作用，是一个划时代的研究成果。