出现粘液性水肿，高血压就是甲亢？

患者

大部分人都知道，粘液性水肿、高血压等症状常出现于甲状腺功能亢进症(甲亢)患者，但临床工作中却发现一些甲状腺功能减退症(甲减)患者也表现为粘液性水肿、高血压等症状，这是什么原因呢?

事实上，甲亢甲减的临床表现看似南极与北极般对立，但还真有个别症状相似到让很多医生都混淆了。因此，在这里为你总结梳理甲亢与甲减易混淆的症状，并介绍下其各自的发生机制。

医生

粘液性水肿

粘液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。多见于因甲亢甲状腺切除过多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌疾病。

1.胫前黏液性水肿

胫前黏液性水肿(pretibialmyxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。其特点为胫前出现界限明显的坚实水肿性斑块或结节，常伴有甲状腺毒症。临床表现为，皮损最常见于胫前区，常伴发甲状腺功能亢进症和突眼症，鼓槌状指趾。

皮损最常见于胫前区，开始可为一侧，随后扩展累及两小腿伸侧，多呈对称性分布。少数亦可见于手、臂及面部，偶见于躯干部。

损害为圆、长圆或不规则圆形，肿胀坚实，加压无凹陷的斑块，边界清楚。呈蜡样半透明至玫瑰或淡红色，有时可带有棕或棕黑色。表面凹凸不平。毛孔粗大可为橘皮状。局部常有出汗增多及毳毛旺盛粗黑有光。

常伴发甲状腺功能亢进症和突眼症。甲状腺肢端病不常见，其特点为：指(趾)骨和远端长骨膜增生，其上软组织肿胀，临床表现为鼓槌状指趾。

发生机制

目前认为本病有如甲亢中的突眼一样，是自身免疫性疾病的一种表现，其证据有：

1、本病几乎常伴弥漫性甲亢，而后者已被认为是自身免疫性疾病。

2、弥漫性甲亢者的甲亢、突眼、胫前黏液水肿，在血清中均可能找到LATS(长效甲状腺刺激因子)。

3、在胫前黏液水肿液和活检标本中也有LATS存在。

4、LATS参与激活淋巴细胞促使成纤维细胞增生产生大量黏蛋白。

2.黏液性水肿面容

黏液性水肿面容：面色苍白，颜面浮肿，睑厚面宽，目光呆滞，反应迟钝，眉发稀疏，舌色淡胖大，见于甲状腺功能减退病人。

主要表现为：表情淡漠、呆板，面颊及眼睑水肿，压之凹陷，面色苍黄，面部皮肤干燥而粗糙，失去光泽和弹性，鼻、唇、舌增厚，头发干燥、稀疏，眉毛有时自外向内脱落。

发生机制

甲减病人的各组织内均含有大量的细胞外粘液性物质，这种物质是由硫酸软骨素、透明质酸、蛋白质组成的一种粘蛋白。此种蛋白亲水力强，故含有大量水分。

粘液组织中还含有大量巨噬细胞，此种细胞含有大量粘多糖。皮肤逐渐被粘蛋白及粘多糖类浸润而肿胀，使皮肤表皮角化、萎缩，毛囊内及汗腺管内有角化栓塞，胶原纤维与弹力纤维分离，大脑有退行性变及水肿。

3.黏液性水肿昏迷

粘液性水肿昏迷是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外，尚有低体温、昏迷，有时发生休克。本症常发生于老年女性患者，虽然发生率不高，但有较高的病死率，其危险性不亚于糖尿病昏迷。

发生机制

甲减患者甲状腺激素分泌过少，蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起黏液性水肿。

黏液性水肿昏迷为甲状腺功能减退症未及时诊治，病情发展的严重阶段。患者甲状腺激素不随生理需要相应增加，应激能力大大降低，以及基础代谢减低及热能产生不足导致低体温，从而进一步导致昏迷。

高血压

确实，甲亢和甲低均可有高血压，只是机理不近相同。

01、甲亢

甲亢患者常常有血压异常，表现为收缩压（俗称高压）增高，舒张压（俗称低压）降低，脉压差（收缩压-舒张压）增大。

发生机制

收缩压增高是由于心脏排血液量增加所致。甲状腺激素增多可以直接增强心肌的收缩力，也可以通过增加心肌对儿茶酚胺的敏感性而间接地增强心肌的收缩力。

心肌收缩力增强使心排血量增加，导致心脏收缩期大动脉的压力即收缩压增加。

02、甲减

中老年人、肥胖的人、常期饮酒的甲减患者可有血压增高，但同时心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢等症状。

发生机制

甲减患者心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长，为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。