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“蝴蝶效应”,焦虑抑郁与甲状腺疾病

2018-04-21 来源:尤医生聊甲状腺  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:抑郁和焦虑在成人常见,往往共存。早在600多年前,人们已经发现甲状腺功能与精神功能紊乱(特别是情绪异常)之间存在关联。

抑郁和焦虑在成人常见,往往共存。早在600多年前,人们已经发现甲状腺功能与精神功能紊乱(特别是情绪异常)之间存在关联。目前,无论是甲状腺激素对胎儿脑发育的调节,还是其对成人包括情绪和认知功能在内的精神状态的影响,均越来越受到关注。甲状腺激素分泌过多和缺乏均会导致情绪异常(从轻微抑郁和焦虑到显著的精神疾病),充分治疗甲状腺疾病常常可使抑郁出现可逆性转变。能否利用甲状腺激素治疗抑郁症也正是目前临床医生感兴趣的问题。因此,了解抑郁症与自身免疫甲状腺病间的相互关系,对于提高二者的诊治水平有重要意义。

 
抑郁症患者的甲状腺功能变化
 
原发性抑郁症患者虽然很少发生临床甲状腺疾病,但常伴发各种轻度或亚临床甲状腺病变,通常后者的患病率为18%~25%(至少15%),而难治性抑郁症患者中,更是超过50%伴发甲状腺功能异常。通常最常见的表现为外周血T4水平升高,T3降低,rT3升高,促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验中TSH反应减弱,甲状腺自身抗体阳性,脑脊液中TRH浓度升高,提示在血液甲状腺功能检测“正常状态”下,脑内已出现“甲状腺激素缺乏”情况(即“脑甲状腺功能减退症”)。这被认为可能与脑内缺乏甲状腺激素受体或缺乏介导甲状腺素进入脑和神经细胞的载体有关,也可能与甲状腺激素的膜转运载体或2型脱碘酶基因表达多态性有关。
 
甲状腺激素转运蛋白能将血清中T4通过血脑屏障转入脑内。有研究显示,在难治性重度抑郁症患者体内,该蛋白水平明显低于对照组。这种转运蛋白的降低可能导致抑郁症患者处于“脑甲状腺功能减退症”状态,虽然他们的外周血甲状腺激素水平正常。
 
还有学者认为,抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱,负反馈机制受损,导致皮质醇产生增多,后者可激活下丘脑产生TRH神经元,刺激垂体TSH分泌,致外周血T4水平升高。但慢性刺激状态可导致垂体发生适应性改变,TRH受体表达下调,继而表现为TRH兴奋实验中TSH反应减弱。研究表明,抑郁症患者治疗好转后其升高的血清T4水平会有所下降,且伴血清T4降低的抑郁症患者对三环类抗抑郁药的反应也好于T4正常或升高者。
 
抗抑郁药物可直接抑制TRH神经元的分泌。抑郁症患者(尤其是严重抑郁症者)也可发生“低T3综合征”,后者可能也是由于抑郁症时皮质醇水平升高,进而使2型脱碘酶活性被抑制,T4向T3转化减少所致。而通常情况下血T4水平增加、T3正常的状态也提示抑郁症时脱碘酶活性下降,导致T4向T3转化减少,血rT3水平升高。脑内2型脱碘酶活性受抑制,导致脑脊液中rT3升高,加重“脑甲状腺功能减退症”状态。
 
20世纪60年代以来,甲状腺激素已作为抑郁症治疗的一种辅助手段,其可加快抗抑郁药物的临床效果,且对于抗抑郁药物治疗不佳者,可增强疗效。一些学者研究报告,T3可增强难治性抑郁症的治疗效果,特别对于非典型抑郁症或那些具有脱碘酶遗传变异的抑郁症患者有效。三环类抗抑郁药和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可加强2型脱碘酶活性,从而使脑中T4转化为活性T3增多。
 
临床研究者很早就认识到甲状腺疾病与抑郁症之间可能有密切联系。一方面甲减患者常表现出抑郁症状,甲亢患者表现出包括抑郁和焦虑在内的广泛神经精神症状;另一方面,确有部分抑郁症患者表现出下丘脑-垂体-甲状腺轴异常,包括总T4和(或)游离甲状腺素(FT4)增加(血浆T4升高而T3无变化是其一个特点),TRH兴奋实验中TSH反应减弱,出现高滴度甲状腺自身抗体等。
 
目前较为一致的观点是,抑郁症患者中甲状腺激素水平的微小变化,即使在正常范围内,均可能对大脑功能产生显著影响。临床上应注意在抑郁症患者(尤其是具抗药性者或进展迅速者)中筛查甲状腺疾病,对于合适病例可采用抗抑郁药物与甲状腺激素联合治疗。对于自身免疫甲状腺病患者也应注意进行抑郁症筛查。
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