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甲状腺功能减低可致肌酸激酶升高吗?

2018-03-30 来源:AME科研时间  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:甲状腺疾病的诊断和治疗极大地依赖于实验室检查,而对检查结果的解析则是一个复杂的问题。正确地解析检查结果,有利于早期正确诊断和治疗。

甲状腺功能紊乱是最常见的内分泌疾病,在女性中甲状腺毒症的发病率为2%,甲状腺功能减退症(简称甲减)的发病率为1%,而男性甲状腺疾病的发病率仅为女性发病率的1/10~1/5。

甲状腺疾病的诊断和治疗极大地依赖于实验室检查,而对检查结果的解析则是一个复杂的问题。正确地解析检查结果,有利于早期正确诊断和治疗。

案例

患者,女性,44岁,因胸闷、气短、乏力6月,心肌酶谱异常增高,于2014年4月15日收入我院。既往无甲状腺手术史及相关药物、放射性治疗史。入院查体:T36.4°C,BP19/12kPa(140/90mmHg),表情淡漠,面色暗黄,颜面浮肿,毛发干黄,口唇微绀。未扪及甲状腺体,颈静脉无怒张。心尖冲动弱,心界不大,心率55次/min,律齐,未闻及杂音。双下肢非凹陷性肿胀。EKG:窦性心动过缓,T波低平倒置。心脏超声:心脏各室腔大小正常,无室壁节段运动异常,无心包积液。实验室检查如表1-2-1。

患者心肌酶谱显著增高,再次复查无误,心电图无异常Q波及ST-T动态改变,超声心动图正常。临床无心绞痛症状,故排除急性心肌梗死。

解析

临床诊断:原发性甲状腺功能减退症。以甲状腺素20mg/d逐渐增量至120mg/d行替代治疗,患者临床症状逐渐消失。

甲状腺功能减退伴有轻微的肌酸激酶(CreatineKinase,CK)升高虽已成为临床医生的共识,但是以极度增高的肌酸激酶为首发表现却不伴有严重心肌损害者并不常见[1]。

自从1963年Graig报道了甲减可致血清CK升高,并且在临床上得以证实后,Beyer等于1998年报道了在亚临床型甲减患者中CK同样也有所升高[2]。甲减患者即使无肌病也可伴有心肌酶谱水平的升高,以CK升高明显[3]。关于甲减致CK升高的原因亦见诸于各项研究中。甲减时的低代谢状态使细胞内高能磷酸化合物减少,而高水平的促甲状腺激素(TSH)刺激腺苷酸环化酶活性而作用于甲状腺及其他组织细胞后,消耗并加重了ATP的不足,进而导致胞浆内CK逸出增多。

而Lemar等则认为由于T3可激发CK的部分清除,所以甲减时T3减少,CK的清除率下降,从而使得CK升高;另一方面,由于低ATP、低体温及甲减时特有的“CK-活动因子”作用,导致肌膜的通透性升高,进而使大量细胞内CK释放至血浆,导致CK升高[4]。

但亦有学者认为甲减时CK升高与甲减所致的大量黏蛋白及酸性黏多糖沉积于心肌细胞间及肝清除素降低有关,这导致了心肌张力减退、心肌松弛、心肌假性肥大、心肌内毛细血管增厚,并可出现心肌纤维间质水肿,肌纤维黏液性肿胀、变性甚至断裂坏死,进而导致胞浆内肌酶溢出增多。

点评

心肌酶谱常用于诊断心肌疾病,如急性心肌梗死、心肌炎及肌肉疾病等,在部分肾脏疾病、肝脏疾病以及甲减的患者中,心肌酶谱水平也有不同程度的升高。

但在临床诊断中,甲减的患者常常被忽视了心肌酶的检测,这与多数临床医生对甲状腺功能减退症可导致CK升高的原理不清楚有关。甲减的临床表现复杂多样,可导致贫血、水肿以及心肌假性肥大等心脏病表现。若不加以重视,常常易被误诊。

有文献报道,甲减合并甲减性心脏病的发病率很高,约占甲减患者总数的60%,许多甲减性心脏病患者的心脏表现突出,常常掩盖了甲减的表现。临床医生在接诊时要全面考虑病情,明确不是每项检查都是诊断某一疾病的固定指标。当患者出现胸闷、乏力、气短,心肌酶谱增高却无心绞痛症状时,有必要进行甲状腺功能检查以排除甲减的可能。

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