慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocyticthymiditis)又称桥本甲状腺炎(HT),是自身免疫性甲状腺炎(AIT)的一个类型。女性发病率是男性的15―20倍,高发年龄在30―50岁,且随年龄增加,患病率增高。其病因是由遗传素质与环境因素共同作用的结果,环境因素为感染和膳食中的碘化物。其发病机理为以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。西南医科大学附属医院内分泌科徐勇
HT是适宜碘摄入地区甲状腺功能减退(甲减)的主要病因。根据甲状腺破坏的程度HT可以分为3期:隐性期(早期):甲状腺功能正常,无甲状腺肿或轻度甲状腺肿,TPOAb阳性,甲状腺内有淋巴细胞浸润。亚临床甲减期:甲状腺内大量淋巴细胞浸润,滤泡破坏。临床甲减期:滤泡破坏,甲状腺萎缩。
HT起病隐匿,进展缓慢,早期的临床表现常不典型。甲状腺多呈弥漫性肿大,质地坚韧或橡皮样,表面呈结节状。常有咽部不适或轻度咽下困难,有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。晚期出现临床甲减。患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。HT与Graves病可以并存,称为桥本甲状腺毒症。甲亢症状与Graves病类似,自觉症状可较单纯Graves病时轻,需正规抗甲状腺治疗,但治疗中易发生甲减;也有部分患者的一过性甲状腺毒症源于甲状腺滤泡破坏,甲状腺激素释放入血所致。HT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。
实验室检查
1.血清甲状腺激素和TSH:早期仅有甲状腺自身抗体阳性,甲状腺功能正常;以后发展为亚临床甲减[游离T4(FT4)正常,TSH升高],最后表现为临床甲减(FT4减低,TSH升高)。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。
2.甲状腺自身抗体:TgAb和TPOAb滴度明显升高是本病的特征之一。尤其在出现甲减以前,抗体阳性是诊断本病的惟一依据。文献报道本病TgAb阳性率为80%,TPOAb阳性率为97%。但年轻患者抗体阳性率较低。
3.甲状腺超声检查:HT显示甲状腺肿,回声不均,可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。峡部增大明显可作为HT的特征之一。二维超声图像上可见细线样稍强回声带,互相交错呈“网络状”分布,这也是HT的特征图像之一。
4.细针穿刺检查:诊断本病很少采用,但具有确诊价值,主要用于HT与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。穿刺组织镜检可见淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润,甚至见有形成生发中心的淋巴滤泡。
诊断
凡是弥漫性甲状腺肿大,质地较韧,特别是伴峡部锥体叶肿大,不论甲状腺功能有否改变,均应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb阳性,诊断即可成立。伴临床甲减或亚临床甲减进一步支持诊断。细针穿刺检查有确诊价值。
鉴别诊断
1.HT与Graves病进行鉴别,前者起病年龄较大、甲状腺较硬韧、血中升高的抗甲状腺抗体存在时间长及对抗甲状腺药治疗较敏感等,这是与后者重要的鉴别点
2.结节性甲状腺肿:有地区流行病史,甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体阴性或低滴度。细针穿刺检查有助鉴别。HT可见淋巴细胞浸润;结节性甲状腺肿则为增生的滤泡上皮细胞,没有淋巴细胞浸润。
3.甲状腺癌:甲状腺明显肿大,质硬伴结节者需要与甲状腺癌鉴别。但是分化型甲状腺癌多以结节首发,不伴甲状腺肿,抗体阴性,细针穿刺检查结果为恶性病变;HT与甲状腺淋巴瘤的鉴别较为困难。
桥本氏病也叫桥本氏甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病,也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因。由于自身抗体的损害,病变甲状腺组织被大量淋巴细胞、浆细胞和纤维化所取代。血清中可以检测出抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体及抗甲状腺细胞表面抗体等多种抗体。切除标本可以看到甲状腺滤泡细胞广泛地被淋巴细胞和浆细胞所挤压及浸润,并形成淋巴滤泡及生发中心。本病多见于30-50岁女性发病。北京同仁医院普外科肖晖
临床上主要表现为无痛性弥漫性甲状腺肿大,对称,质硬,两侧呈牛角型改变,表面可光滑或不光滑,多伴有甲状腺功能减退,较大者可以出现压迫症状,如憋气等。
通过临床检查发现甲状腺肿大,超声显示回声弥漫性不均匀,有或没有小的结节,血流不丰富,基础代谢率低下,甲状腺摄碘减少,血中甲状腺功能可以减低,抗体增高等可以诊断为此病。疑难时可以做穿刺活检帮助诊断。
治疗主要是长期服用甲状腺素片,定期复查甲状腺功能和抗体以及超声。有压迫症状者可以手术切除气管前甲状腺组织以解除压迫和除外有无甲状腺恶性病变可能。
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