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地方性甲状腺肿大的检查内容 甲状腺肿大的病理变化

2017-04-23 来源:健客网社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:进行地方性甲状腺肿大调查时,测量受检者颈围,根据颈围变动情况评定甲状腺肿的消长,是一个较准确的指标。但测量用的软尺须准确。测量时,在颈前、颈后都应有固定的部位。

  确定地方性甲状腺肿大的方法主要是靠望诊和触诊。检查时应注意其肿大的程度和性质,为弥漫性还是结节性,两侧是否对称,质地如何,表面是否光滑。如有结节、为单个还是多个,有否压痛,与周围组织有否粘连,是否压迫气管或引起气管移位。在甲状腺部位们及震颤或听到血管杂音往往提示存在甲状腺功能亢进。

  进行地方性甲状腺肿大调查时,测量受检者颈围,根据颈围变动情况评定甲状腺肿的消长,是一个较准确的指标。但测量用的软尺须准确。测量时,在颈前、颈后都应有固定的部位。如在颈后可把软尺的下缘靠着第七颈椎的上缘;在颈前,可把尺子的上缘靠近环状软骨的下缘。

  1995年全国地方病防治办公室制定的甲状腺分度标准(触诊法)为:

  0度:头颈部处于正常位置时,甲状腺看不见,也摸不着。

  1度:头颈部处于正常位置时,甲状腺看不见,但容易摸得着。特点是“摸得着”。此外,甲状腺虽不大但能摸到结节者,也应判为1度。

  2度:头颈部处于正常位置时,甲状腺看得见,摸得着。特点是“看得见”。

  碘摄入不足所形成的甲状腺肿大不应单纯视为一种病,甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程,而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程,其基本的病生理变化包括:

  1.当血碘浓度下降时,甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点,正如朱宪彝所讲的,病区所谓正常人,尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变,这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

  2.酪氨酸的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时,同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

  3.碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多,T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降,是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节约碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍由于T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实,病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高,T4特别是FT4,FTI4(游离T4指数)明显下降。

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