甲亢性心脏病是什么?是由什么原因引起的?

　　甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。有时仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因。

　　甲亢性心脏病的发病是超生理量的甲状腺激素作用于心脏，使心肌代谢加速，心肌缺氧和营养物质缺乏，心肌变性肥大，房室传导时间缩短和心房细胞不应期缩短，冠状动脉痉挛和血液动力学改变等多种因素共同作用的结果。目前尚无统一的诊断标准，一般认为，心脏扩大、心律失常、心力衰竭为其必备症状和体征，但须除外其他原因的心脏病。

　　本病的心律失常，以房性早搏为多见，其次为心房纤颤，并可见到心房扑动、阵发性室上性心动过速及房室传导阻滞。病程较长、病情严重的甲亢患者，由于高排出量的影响，使心脏负荷加重，可致心脏增大。在心律失常和心脏增大的基础上可致心力衰竭。至于心绞痛和心肌梗塞在甲亢性心脏病中则较为少见。

　　甲亢性心脏病随着甲亢的治愈或控制，心脏病变可以消失，也可继续存在，甚至成为永久性后遗症（如永久性的心脏增大

　　甲亢性心脏病是由什么原因引起的？

　　(一)发病原因

　　甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢性心脏病)。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。

　　动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中，原来有甲亢性心脏病患者，在甲亢经过处理治愈以后，其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的，也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的，此时，甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。

　　病理学所见甲亢心脏病的心肌无特异的病理变化。

　　(二)发病机制

　　1.甲状腺激素对心脏的作用

　　(1)甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致心衰。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较左心室差。

　　(2)甲状腺激素对心脏的直接作用：①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使cAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速(包括在休息状态下)，心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生心力衰竭。④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。

　　2.肾上腺素能活性增强甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。