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甲减与肾功能

2016-08-28 来源:健客网社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:甲减性肾损害的病理类型包括膜性肾病、系膜增生型肾病、局灶性节段性肾小球硬化、微小病变型肾病等,最常见的为膜性肾病。

  原发性甲状腺功能减退症(原发性甲减)是由于甲状腺腺体本身病变引起的低甲状腺素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢,促进生长和发育过程。当甲减甲状腺激素缺乏时机体产热效应和蛋白质、糖、脂肪代谢减慢而引起贫血、心血管疾病、高脂血症、心肌酶谱改变、粘液性水肿等改变,临床常表现为畏寒、乏力、皮肤粗糙、干燥、高胆固醇血症、黏液性水肿、声音嘶哑、心动过缓等症状。

  对FT3、FT4、TSH与肾功能关系的研究,国内鲜有报道。近来国外文献有原发性甲减患者肾功能减退的相关报道。多项研究结果显示,原发性甲减患者BUN、Scr、UA、尿蛋白阳性率均明显高于正常对照组,而CCr、GFR(肾小球滤过率)低于正常对照组,但其肾功能减退与TSH和FT4无关,FT3下降是导致肾功能减退的主要原因,其中FT3与CCr、GFR变化呈正相关,和UA变化呈负相关。

  甲状腺激素是决定GFR的一个主要因素之一。而FT3是甲状腺激素在细胞发挥生理作用的活化形式,也是影响肾功能的主要的甲状腺激素,甲减相关性肾损害表现为TSH首先升高,然后依次是FT4、TT4、FT3和TT3的降低,可见两者是有不同的变化顺序和特征的。

  甲减导致肾功能损害的机制:①由于甲状腺激素缺乏导致全身代谢低下,组织器官功能减退,蛋白质合成减少,肌肉收缩无力,组织间的黏蛋白增多,结合大量的正离子和水分子,引起黏液性水肿,组织间隙水钠潴留,毛细血管通透性增加,血容量减少。②甲减患者由于黏多糖沉积及(或)自身免疫性因素使肾小球、肾小管基底膜增厚,内皮细胞增殖,肾小管上皮细胞细胞质含量增多使血流量减少,肾血管收缩,GFR及RPF(有效肾血浆流量)降低。其中肾小球功能损害较肾小管损害更为明显。③甲减时。血容量减少,血浆心钠素释放减少,GFR下降。④甲减时由于心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤,心动过缓,心排血量下降。⑤甲减常伴血脂升高,血管易有粥样硬化致使体循环阻力增加。

  甲减性肾损害的病理类型包括膜性肾病、系膜增生型肾病、局灶性节段性肾小球硬化、微小病变型肾病等,最常见的为膜性肾病。有学者报道可见甲状腺微粒体抗体在肾小球基底膜沉积,表明免疫机制可能在自身免疫性甲状腺炎相关性肾病中起一定的作用,需大样本病例进一步证实。

  临床上甲减常因其表现非特异而被误诊或漏诊,而出现肾功能不全者更是少见报道。甲减患者肾小球毛细血管压增高和肾小球滤过膜损伤导致血浆蛋白漏出而出现蛋白尿。甲减患者和慢性肾衰患者均可出现与EPO(红细胞生成素)有关的正细胞正色素性贫血。甲减患者身体基础代谢率低下,氧利用降低,血氧饱和度升高,使肾脏产生EPO减少;慢性肾功能衰竭贫血是肾脏本身产生EPO减少。因此,甲减患者常常出现血Cr、UA上升,CCr下降、肾功能异常、蛋白尿、浮肿、贫血等。在临床上易误诊为肾炎。因此,临床上患者出现浮肿、肾功能损害、尿蛋白阳性时而无肾病病史及肾脏B超正常者要注意行甲状腺功能检查,避免某些不必要的检查,尤其是创伤性检查如肾脏穿刺病理活检。根据肾功能动态变化及血中TSH、FT3、FT4水平可发现原发性甲减患者,对避免误诊误治以及防范医疗风险有重要的临床意义。对于甲减患者合并其他疾病时要注意监测肾功能,此利于用药指导。

  甲减时体内甲状腺激素缺乏,可从多方面促进肾脏的损害,并随着甲减程度的加重而加重,最终导致肾脏纤维化,肾功能衰竭。严重的原发性甲减到后期,出现浮肿和肾功能损害,颇似原发性慢性肾小球肾炎终末期的临床表现。甲减可引起肾功能下降,但肾功能损害为功能性,可以逆转,经甲状腺激素治疗,纠正甲状腺功能减低后,肾功能可以得到恢复。

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