骨质疏松和骨质增生背后的原理是什么？

经常有人问“骨质疏松是缺钙？那骨质增生是不是补钙多了？”其实这是认识上的一个误区，骨质增生并不是补钙以后发生的，它们都是机体中的钙不能被吸收引起的，是一根藤上结出的两个苦瓜。

干货：骨质疏松和骨质增生科学定义，不能不看！

骨质疏松是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。

简单的说就是骨头变脆，容易骨折。其主要原因是由于人体中胶原蛋白结构、含量及稳定性出现异常导致的，即合成胶原蛋白的速度低于老化和流失的速度，造成骨密度和骨量不足！

骨质增生是由于构成关节的软骨、椎间盘、韧带等软组织变性、退化，关节边缘形成骨刺，导致关节变形，当受到异常载荷时，引起关节疼痛、活动受限等症状。

意思就是，关节中钙离子因为缺乏软骨胶原蛋白的吸附作用，导致浮在关节表面，不能被吸收，在关节边缘形成的突起，也就是骨刺！

挛生关系：骨质增生多数也有骨质疏松，这是事实！

骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿，是骨质疏松之后的“防护措施”。

主要就是因为人体内的骨钙丢失到一定程度造成骨质疏松，代偿作用又使钙在骨端不均匀沉积，形成骨质增生。

所以折磨中老年朋友的骨质疏松和骨质增生是因为机体中钙不能被吸收引起的一对挛生骨病。

亲密合作：骨质疏松加剧骨质增生形成，不容忽视！

我们知道了，骨质增生和骨质疏松往往是并存的，并且骨质疏松会加剧骨质增生的形成。

那么他们之间是如何分工合作的呢？以膝关节为例，膝关节是身体最大最灵活的骨关节，由股骨和胫骨构成支撑结构，在骨的表面有一层软骨附着，主要成分是胶原蛋白，起到缓冲压力和冲击力的作用。

如果说软骨是沙发垫，那么软骨下的骨骼就是沙发的基座。沙发垫磨损往往是沙发基座的支撑结构最先出了问题，根源就是骨质疏松。

没有了足够坚固的软骨下骨，软骨缓冲冲击的能力下降产生疼痛，为了不让疼痛持续，我们会下意识的改变站立和走路的姿势，就会出现O型或者X型的膝关节连接，这些都是与正常情况不相同的应力分布。

因而骨骼为了不被压断就会进行加固，骨刺就因之而生。所以在临床上骨质增生与骨质疏松是同时存在的，骨质增生患者常常伴有骨质疏松。

解读：为什么光补钙救不了你的骨质!

既然说骨质增生和骨质疏松都是缺钙引起的，那我们只需补钙就是了。那就大错特错了，其实我们身体中并不缺少钙，身体里的钙有两种形式存在，一种是在血液中“流浪”的「游离钙」，另一种是“驻扎”在骨骼里的「结合钙」。

骨质疏松主要的原因就是，骨骼里过度的“拆迁”，导致成骨细胞分泌的胶原蛋白不足，让那些「结合钙」居无定所，在血液里“流浪”，当这些钙质积蓄到血管壁上，就会引起血管硬化，当钙质在肌肉中蓄积过多时候，引起肌肉抽筋，这些都是骨质疏松症的常见并发症。

当骨骼需要加固时候，会再次“召唤”那些「游离钙」重建骨骼"钢筋"框架，让它们作为“临时工”来帮助加固骨骼强度，因为是临时工，所以钙质往往只附着在骨骼表面，不能被吸收，随着时间的积累，就成了「骨刺」。

因此，可以知道，贸然补钙的风险远大于疗效，所以对于骨质疏松症来说，补钙并不是首选治疗，需要及时补充能运输钙离子，同时抓取钙，"贴"在骨骼上形成「结合钙」的小分子胶原蛋白。

警惕：激素水平变化也会导致骨质增生与骨质疏松同时并存!

经过深入的研究发现骨质出现问题与老年人体内的激素水平变化有很大的关系。

年龄在50岁以上的人，血中的甲状旁腺激素水平就会慢慢的增加，就会引起破骨活跃、骨吸收的症状增加，从而就会导致骨骼超量缺钙。

而骨骼中的钙游离到血中，不仅会导致骨质疏松的症状加剧，还会导致体内的血钙含量增加，因此当过了50岁以后，我们都应该应该对骨质增生与骨质疏松的问题引起足够的重视，在平时生活当中做好相关预防措施。

预防：了解关于骨头的这些事，那您以后可要注意保护了！

随着年龄的增长，胶原蛋白在人体的合成含量逐年下降，到60岁时胶原蛋白的含量只有年轻时的50%，胶原蛋白的含量减少导致身体结蹄组织的抵抗力下降，骨胶原代谢异常，从而导致慢性的骨科病。

所以骨质增生和骨质疏松一般是随着我们衰老而产生的生理现象，在这个现象的背后是复杂的“骨骼重建”中“骨形成”和“骨吸收”的平衡问题。