维生素D对骨代谢的影响

　　维生素D与其它维生素不同，它是一种具有激素活性的维生素，被称为〈D激素>。维生素D的靶器官并不局限于骨，而是广泛分布在身体的多种组织和器官内。维生素D与其靶器官上的受体(VDR)结合，参与其功能的调节，发挥多种生理效应。

　　维生素D的代谢物有许多种，其活性形式，即激素形式，主要是1，25(0H)2D3。1，25(0H)2D3是普通维生素D经肝，肾两次羟化而成，它是体内钙平衡的主要调节物质之一。

　　维生素D对骨代谢的影响主要表现在:

　　1，促进肠钙吸收。

　　2，降低尿钙排泄。

　　3，促进钙向骨内沉积。

　　4，促进成骨细胞的募集，成熟，保护成骨细胞免于凋亡。

　　5，保护骨质，尤其是骨松质微结构的完整性。

　　维生素D对肌肉的代谢与功能也有重要作用，它能增加肌肉的容积和力量，改善神经肌肉间的反射协调性与平衡性，降低跌倒风险。

　　判定体内维生素D状况的指标是测定血中25(0H)D的水平，标准如下:

　　缺少，20~30ng/ml(5O~75nmo|/ml)。

　　缺乏，<20ng/ml(<5Onm0|/ml)。

　　严重缺乏，<12ng/ml(<3Onmol)。

　　25(0H)D血中适宜的浓度应该在30~40ng/mI(75~100nmoI)。

　　维生素D不足是普遍存在的全球性问题。以低于30ng/ml为标准来计算，世界范围为53，4%。亚洲为71，4%。骨折人群则高达97、8%。

　　在我国，60岁以上老年人血中25(0H)D低于20ng/ml(50nmoI/ml)的人群达到70~90%，80~89岁老年人则高达90%。维生素D正常的老年女性只有14、4%，男性只有19、4%。

　　老年人维生素D缺乏的原因是多因素的:食物中摄入不足，户外活动少，皮肤中维生素D原不足及转化功能下降，肠吸收功能下降等。

　　维生素D缺乏或不足与骨和肌肉的代谢与功能关系密切，血中25(0H)D水平低下的人群中，骨质疏松症与肌少症的发病率高，同理，患骨质疏松症，肌少症，和骨质疏松性骨折以及易跌倒的人群中，维生素D的水平也是低下的。

　　补充维生素D能减少骨丢失，提高骨密度，改善肌肉质量和肌力，增加神经肌肉间反射的协调性和平衡性，减少跌倒，降低骨折发生率。

　　多项荟萃分折证实老年人补充钙与维生素D可使总体骨折风险下降14%，非椎体骨折风险下降20%，髋部骨折风险下降30%，跌倒风险下降14%。

　　在钙与维生素D缺乏的人群中，补充钙与维生素D，更有益。

　　老年人和骨质疏松人群是维生素D缺乏的高危人群，尤其是髋部骨折患者。对于50岁以上的较高风险人群，维生素D的推荐剂量为每天800~1000IU，对于高危病人如髖部骨折者，可补充1000~2000IU/d，至少要将血清25(0H)D水平提高到20ng/ml，或更高。

　　维生素D亦可应用于骨折围手术期，及骨折后的长期治疗。

　　维生素D应与钙剂及抗骨质疏松药物联合应用。