高尿酸被称作继高血压、高血脂、高血糖后的“第四高”,据统计,患高尿酸的人已经超过糖尿病,达到了 1.2 亿,也就是说每十个人中差不多就有一个是高尿酸。尿酸控制不好,就容易出现痛风发作,相信大家对痛风并不陌生。
痛风是人体内嘌呤新陈代谢发生紊乱,导致尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在全身某处关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应。
研究发现:
1、血尿酸水平每增加 60 umol/ L,新发糖尿病风险增加17%
2、高尿酸血症患者发生高血压的风险增加81%,且血尿酸每增加60umol/ L,高血压风险增加9%
3、高尿酸血症患者的冠心病总体发生风险增加9%,冠心病死亡风险增加16%,且血尿酸每增加60umol/ L,冠心病死亡风险增加12%,女性患者尤甚.
4、高尿酸血症患者的脑卒中发生风险增加22%,脑卒中死亡风险增加33%。
5、高尿酸血症对肾脏的损害更为直接和明显,因为在正常情况下,约70% 的尿酸经肾脏排出体外。高尿酸血症与急慢性肾病的发生与进展密切相关,两者相互作用,相互影响,存在一定的因果关系。高尿酸血症可以导致急性尿酸性肾病和慢性尿酸性肾病,乃至肾功能衰竭。慢性肾病患者由于肾脏功能下降、尿酸排泄功能减低,会进一步加重高尿酸血症。研究发现,血尿酸每升高60umol/ L,急性肾衰的发生风险增加74% ;血尿酸>392umol/L的患者,发生慢性肾衰风险,男性增加94%,女性增加420%,提示血尿酸水平与慢性肾衰的发生率显著相关,女性尤甚。
6、此外,国外有报道指出,在非酒精性脂肪性肝病患者中,合并高尿酸血症者更容易发生严重肝损伤。亦有报告指出,对于肥胖的青少年,高尿酸血症更容易提高血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平。
痛风用药的五大误区
误区一: 急性发作时用大量抗生素
痛风急性发作时,受累关节(多见于拇指、足背)常常出现红、肿、热、痛和功能障碍。除此之外,病情严重的患者还可出现发热、白细胞升高、血沉增快。如不做详细的病史追问、体检和血尿酸等检查,很容易误诊为局部感染或发炎,随即给予大剂量青霉素等抗生素治疗。这是痛风治疗中最为常见的误诊误治。由于痛风急性发作本身有一定的自限性,一般患者即使无任何治疗,亦多可于疾病发作3-10日逐渐自然缓解。这种自然缓解常常被医生或病人误认为是抗生素的疗效。事实上,青霉素等抗生素对痛风急性发作不但无效,而且可加剧病情,延迟缓解。这是因为注入体内的抗生素大多由肾脏排泄而被清除,这与痛风的罪魁祸首——尿酸的肾脏排泄殊途同归。大家都从一个出口往外“挤”,青霉素“跑”出去多了,尿酸自然“跑”出去就少,其结果是血中尿酸反而升高,从而加剧病情。
误区二:急性发作时单用降尿酸药治疗
痛风是慢性病,多数病人常常遵医嘱长期服用非布司他等降尿酸药物。有些痛风病人在急性发作时盲目加大降尿酸药物剂量,以期终止发作,避免疼痛,结果却适得其反。苯溴马隆和非布司他(或别嘌呤醇)在药典上属抗痛风药。前者可增加尿酸的肾排泄,后者可抑制尿酸的形成。其共同作用可降低血中尿酸的浓度,纠正高尿酸血症,预防痛风石、肾结石、痛风肾等痛风慢性病变的发生,故主要适用于慢性期痛风。但降尿酸药并无消炎止痛的作用,非但不能解除病人的剧痛,对终止急性发作也无效。急性发作时单独应用,由于体内尿酸池的动员,血尿酸可进一步升高,引起转移性痛风发作,病情会因此加重。
误区三:长期服用非甾体抗炎药
为消除急性炎症反应,解除疼痛,终止发作,医生常给痛风急性发作病人开消炎痛等非甾体抗炎药,而且剂量较大,每日服用次数也较多。但此类药既不影响尿酸代谢,也不增加尿酸排泄,属于对症治疗,并非对因治疗。而且此类药物副作用较多,除严重胃肠道反应外,还可引起不同程度的肾功能损害。因此,一旦急性发作过后,即应快速减药,短期内停药。笔者在临床诊治过程中,曾遇见一位痛风病人,饱受痛风反复发作之苦。他听人说消炎痛可预防痛风急性发作,故每日超常规剂量服用。一年后化验发现,他的血肌酐(肾功能不全的主要指标)已升高超过正常值的一倍。我怀疑这可能与病人长期服用消炎痛有关,随即让病人停药,不久肾功能即恢复。
误区四:一旦尿酸增高就服降尿酸药
高尿酸血症是痛风的生化标志,但并非痛风的同义词。绝大多数高尿酸血症终身不发作为痛风,仅5%~12%的高尿酸血症会发展为痛风。对无症状的高尿酸血症病人需定期随访和复查。如血尿酸持续大于525ummol/L,无论有没有症状,都需要治疗。
误区五:肾损害者仍继续使用排尿酸药
苯溴马隆通过肾脏促排,使尿中尿酸增加而达到降低血尿酸的目的。一方面,尿中尿酸增加可诱发尿酸性肾结石,这对痛风病人不利。另一方面,如痛风已发展到有肾损害的地步,即使利用外力来促排,收效也甚微。因此,苯溴马隆仅适用于血尿酸增高、肾功能尚好的病人。对于年龄>60岁、可疑尿路结石者也应慎用。
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