不死癌症—股骨头坏死的凶手到底是谁？

　　随着社会文明的发展,股骨头坏死发病率有逐渐增高的趋势。据不完全统计,目前全世界患此病者约3000万人，我国约有400万人。

　　作者：骨科清荷

　　来源：医学界骨科频道

　　股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head,ONFH）是由多种病因造成的股骨头血液循环障碍，以致骨细胞、骨髓造血细胞、脂肪细胞等股骨头骨成分不同程度地缺氧、缺血， 并且最终坏死。在此演变过程中修复同时进行，表现为股骨头坏死区的力学强度逐渐下降， 继而引起股骨头塌陷，最终发展为严重的骨性关节炎，患髋出现疼痛、 功能障碍等症状。

　　近年来，股骨头坏死发病率不断增加，已成为一个临床常见病，据有关文献报道，我国目前需要治疗的股骨头坏死患者保守估计在700万，并且每年新发病人也不断增加。由于其发病机制尚不清楚，目前仍没有有效的治疗方案，很多早期诊断的股骨头坏死进行各种非手术治疗，疗效都不确切，病情进行性加重，直到晚期髋关节僵直、功能丧失、疼痛难忍，在经济条件允许的条件下采取髋关节置换手术。由于病情进行性加重，晚期疼痛、丧失自理能力，被称为“不死的癌症”。

　　股骨头的血供还是蛮丰富的！

　　股骨头坏死最直接的病因就是缺血，最终导致塌陷、坏死、失去功能。髋关节是仅次于肩关节活动性最好的，也是非常重要的关节之一，其血供也是非常丰富的，但由于解剖因素，供应股骨头的血管也比较脆弱。股骨头、颈的血供来源有四个：旋股内外侧动脉、闭口动脉、股骨滋养动脉，还有小部分血供来自股骨头的骨圆韧带，由此可以看出大部分血供通过关节囊进入，其中尤为重要的是旋股内侧动脉，在股骨颈基底部关节囊滑膜反折处分支，其中骺外侧动脉供应股骨头2/3~4/5区域的血液循环。股骨头圆韧带内的小凹动脉仅提供股骨头凹部的血液循环。旋骨内、外侧动脉的分支相互吻合，在股骨颈基底部形成动脉坏，并发出分支营养股骨颈。

　　凶手到底是谁？

　　对于股骨头坏死的病因假说目前比较公认的有：脂类代谢紊乱学说、骨内高压学说、血管内凝血学说、二次碰撞学说等，但其病理生理学机制尚未完全明了。关于股骨头坏死的病因较多，总体上分为创伤性因素、非创伤性因素两大类。创伤性因素有股骨颈骨折尤其是头下型骨折；髋关节外伤性脱位；股骨头骨折均导致血管损伤，使头部缺血、坏死。非创伤性因素近年来研究的比较多，可能是不如创伤性那样直接损伤血管明确，最主要的因素是肾上腺糖皮质激素、乙醇中毒、减压病、骨内高压、血管内凝血。这几种病因的具体机制均不明确，但是其终末阶段均是发生血管损伤、堵塞导致股骨头缺血、坏死。

　　NO.1 糖皮质激素

　　很多急、慢性系统性疾病：肾病、呼吸系统疾病、免疫系统疾病、神经运动系统疾病以及皮肤病等均需糖皮质激素治疗，但是长期激素治疗的并发症很多。

　　例如长期大剂量服用激素可诱导基因突变使血液处于高凝低纤溶状态，高凝低纤溶介导股骨头静脉内血栓形成，进而导致骨内静脉压增高、淤滞、引起动脉血流受损，造成骨细胞缺血、缺氧、坏死，使骨组织结构和功能破坏，最终引起股骨头缺血坏死。同时糖皮质激素干扰代谢，抑制糖代谢，促进脂肪动员，导致脂质代谢紊乱相关。激素刺激机体肝脏脂质产生增多而产生高脂血症：血清胆固醇、甘油三酯、磷脂、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平升高，使骨细胞内糖代谢障碍、脂质蓄积最终导致骨细胞死亡。

　　NO.2 乙醇

　　对于乙醇导致股骨头坏死的机制解释与激素作用相似，且具有协同作用，乙醇引起肝内脂肪代谢紊乱、抑制骨髓间充质干细胞分化能力，免疫荧光分析发现乙醇阻碍了β连环蛋白核内转位，表明骨髓基质细胞中Wnt/β连环蛋白信号通路异常是乙醇诱导骨髓间充质干细胞成脂分化的机制之一。目前实验室的股骨头坏死模型都是利用激素或者联合乙醇共同构建的。但乙醇对股骨头坏死的具体影响虽然存在量的依存关系，但是个体差异仍然比较大，长期、大量饮酒患有股骨头坏死的几率明显增高。

　　虽然疾病的各因素的具体机制尚不是非常明确，但是创伤、糖皮质激素、乙醇在股骨头坏死中的作用还是比较明确的，这也是实验室构建动物模型的常用方法。创伤虽无法预测但是在伤后的医疗上一定要尽可能的保护股骨头的血管，避免二次损伤。糖皮质激素可以说是救命药，功效很多，同时副作用也比较多，这就需要患者严格按照医嘱用药，医师更需要严格控制用药指证及计量，尽量避免大剂量应用。从控制这些病因上减少疾病发上，减少疾病发生的危险因素。