骨质疏松和糖尿病有着怎样千丝万缕的联系呢

　　为什么糖尿病患者容易发生脆性骨折呢？

　　首先，糖尿病患者血糖处于高水平，会造成体内钙、磷代谢的异常。具体的说，糖尿病患者高渗透的利尿状况，使大量的葡萄糖从尿液中排出，血中的钙、磷、镁等矿物质元素也会随之排出。长此以往，会使人体处于缺钙少磷的状态。而钙、磷、镁等矿物元素是人体骨骼形成的基石，是建筑人体“骨骼大厦”的“原材料”。缺少钙磷的人体所打造的“骨骼大厦”必然是“豆腐渣工程”。而“豆腐渣工程”所构筑的“骨骼大厦”质量堪忧，容易损坏，这就是“脆性骨折”发生的原因。同时，血液中低钙、低磷状态会刺激位于人颈部的甲状旁腺，刺激甲状旁腺的腺体产生甲状旁腺激素。甲状旁腺激素如同稀硫酸，对骨骼具有慢性的分解和腐蚀的作用，长此下去，骨骼就会在产生大小不等的“溶洞”，强度明显降低。当人们发生行走摔倒、肢体扭伤等情况时，这些异常的“外力”就会作用于“溶洞”，使得“溶顶”下沉，“洞壁”堪塌，产生脆性骨折。所以，与车祸、撞击、高处坠落等高能量导致的骨折不同，脆性骨折具有低能量、隐匿性的特点，是骨质疏松症患者特有的骨折类型。

　　其次，糖尿患者常见并发症之一是全身血管损害，而肾脏是人体血管最为丰富和集中的器官之一，所以糖尿病患者常常伴有肾脏功能损害。正常情况下，维持骨骼新陈代谢需要维生素D的参与，否则，血液中的钙不能有效的沉积于骨骼。而维生素D需要肾脏中一种叫做羟化酶的化学物质来“激活”。如果患者肾脏功能受损，其羟化酶的活性就会降低，使得维生素D不能充分被机体利用，从而影响人体钙的吸收和利用。而缺钙的骨骼如同大厦缺少钢筋水泥，强度大减，不堪一击，很容易发生脆性骨折。

　　人的骨骼能够起到支撑身体，完成运动和生理功能，与其一种称之为“成骨细胞”的细胞有密切关系。成骨细胞负责骨骼的“再生”和“强化”过程。成骨细胞表面存在一种肝胰岛素受体的蛋白质，参与完成骨骼构建过程。糖尿病患者胰岛素分泌相对较少，影响了胰岛素受体的功能，如同束缚了建筑工人之手，影响了“骨骼大厦”的建筑，这也是糖尿病患者脆性骨折发生率较高的原因之一。

　　此外，糖尿病患者的年龄、性别、种族、职业，饮食习惯等因素也与脆性骨折的发生有关。统计表明，高龄、女性、素食者、脑力劳动者以及嗜酒、吸烟的糖尿病患者，脆性骨折发生率要高于其他人群。人们观察到，亚洲人群糖尿病导致骨折发生率明显高于欧美人群。专家们得出的结论是，“吃草（以谷物为主食）”是亚洲人糖尿病性骨质疏松症及脆性骨折的发生率高于“吃肉（以动物蛋白为主食）”的西方人的重要原因之一。总之，糖尿病患者骨折发生率升高是不争的事实，“甜蜜蜜”导致“骨脆脆”，糖尿病患者应注意预防脆性骨折的发生。

　　糖尿病患者会发生哪些部位的脆性骨折呢？

　　1、脊椎骨折：脊柱包括颈椎、胸椎、腰椎和骶尾椎，是人体的“主心骨”，是人体运动和各器官脏器发挥正常功能的基础，为此脊柱承受了人体的大部分重力和负荷。脊柱受力的主要结构是椎体，当糖尿病导致骨质疏松症后，受力最大的椎体就会发生脱钙，骨强度降低等“骨脆脆”的病理改变。此时如果再受到外力的作用，不堪重负的椎体就会被“压扁”变形，临床称之为“椎体压缩骨折”。椎体压缩骨折常见于老年糖尿病患者，导致椎体压缩骨折的“暴力”有时并不大，甚至患者自己还不曾察觉，但骨折已悄然而至。

　　2、髋关节骨折：髋关节骨折又分为股骨颈骨折和股骨粗隆间骨折二大类。人的髋关节具有承受力大（几乎承担人类运动时的全部重力）和局部结构薄弱的特点，是典型的“小马拉大车”的解剖结构。糖尿病骨质疏松症患者由于骨骼脆性增加，强度减弱，负重能力下降，如果此时再有外力的作用（如摔倒、下肢扭伤等），很容易造成髋关节的骨折。

　　3、肩关节骨折：肩关节是人体活动量、运动幅度最大的关节，因而也最容易受到伤害。糖尿病患者由于骨骼处于疏松状态，此时如果摔倒，肩关节受到直接外力作用，容易造成骨折。

　　4、腕关节骨折：典型的、常见的腕关节骨折发生于桡骨远端，也称为“桡骨远端骨折”或“克列氏骨折”。由于腕关节的骨质相对疏松，骨骼强度差，此时如果患者摔倒（老年人更容易摔倒），用手支撑地面，暴力经手传导至手腕部，可造成腕关节骨折。

　　上述四种骨折是糖尿病骨质疏松症患者常见的骨折类型，但人体其它部位也可因骨质疏松的存在发生骨折，只是发生率较低而已。所以，糖尿病患者除要积极治疗糖尿病以外，还要重视治疗骨质疏松症，更要注重预防因骨质疏松症引起的骨折。