6个月至2岁儿童需警惕 这种肺炎可致命！

重症腺病毒肺炎发热时间长、临床表现重、易发生多系统并发症，必须引起重视！

1月9日晚上，笔者的朋友圈突然被杭州某区幼儿园园长发布的一条求救消息刷屏：

经求证，这消息的确是真的！这是杭州市下城区某幼儿园园长委托某公众号发的求救信息，一经发布，很多人帮着转发，朋友圈顿时刷爆。

作为资深的儿科医生，深知腺病毒感染的凶险，看了这则消息，也颇为担忧。给孩子献血的举动，虽然在理论上是可行的。但在实际操作中，还是存在困难的。

因为，腺病毒的易感人群主要是婴幼儿，成年人不太会感染，在成年人中找到感染后恢复期的患者不太容易。

而既往感染过腺病毒的儿童，多数是婴幼儿，虽然血中产生了抗体。但孩子是不能献血的，献血法规定年满18岁的人才能献血。

儿童献血除非家长主动让自己的孩子献血，但在伦理学上也是通不过的。目前还没有儿童献血的先例，普通成人若没有感染过腺病毒，血中不具备高滴度的抗体，一般是没有作用的。

幸运的是这个孩子最终找了的捐献者！

借此机会，笔者想和大家科普一下，腺病毒肺炎的基本情况，或许对大家有点帮助。

1腺病毒：常见的急性呼吸道感染病毒之一

腺病毒肺炎多发生于6个月至2岁的婴幼儿，是婴幼儿肺炎中最严重的类型之一。

重症腺病毒肺炎往往因发热时间长、临床表现重、易发生多系统并发症、病死率高、后遗症多，给家庭乃至社会带来严重的精神及经济负担，必须引起足够重视。

从发病的地域来看全国各地都有可能发病，但以往在北方城市更多见，杭州市往年的发病率不是太高。但最近一个月左右，杭州市各大医院收治的重症肺炎病例有上升的苗头，在这些重症肺炎病例中有检测到腺病毒DNA阳性的病例。几天前在某儿童医院还发生过一起重症肺炎的死亡病例，所以家长千万不要掉以轻心。

随着危重病抢救技术的提高，一般小儿肺炎的病死率已控制得非常低，但是腺病毒肺炎在婴幼儿中的致死率还是居高不下。因为疾病还可累及中枢神经系统、循环系统、消化系统、血液系统等肺外系统，引起多脏器功能损伤。

2腺病毒如何发病？

腺病毒通过呼吸道侵入机体后，引发炎症反应，引起支气管黏膜、肺泡壁水肿、增厚、管腔狭窄，影响通换气功能。

当炎症进一步加重，支气管黏膜坏死脱落，坏死物阻塞管腔，支气管周围间质内明显水肿，单核细胞及淋巴细胞浸润，加重通换气功能障碍；加之婴幼儿的解剖、生理学特点，更易出现呼吸道阻塞、呼吸肌疲劳、呼吸储备能力低，最终导致呼吸衰竭。

腺病毒致严重肺损伤与体内相关炎症介质有关。在重症腺病毒肺炎患儿发现中性粒细胞绝对值、C-反应蛋白及降钙素原水平明显高于非重症病例。

同时腺病毒感染造成机体的免疫功能紊乱，也与发病有关。表现为重症患儿CD3及CD4明显降低，而CD8+细胞升高比例低于非重症组。说明重症腺病毒感染在体内存在较强的炎症过程，与免疫功能紊乱密切相关，免疫水平是其重要的提示因素。

肺外并发症的发生与婴幼儿各器官和免疫系统发育不成熟有关，尤其是细胞免疫功能不完善，腺病毒易入血形成病毒血症，损伤多系统脏器。腺病毒感染致肺外系统受损其机制是以肺部为原发病灶引起全身炎症反应综合征和(或)脓毒症，进而发展到多脏器功能衰竭的序贯损害。

3腺病毒肺炎有哪些症状？

临床表现与患儿年龄、病毒的血清型别及宿主的免疫功能状态相关。有研究表明，年龄<7岁、慢性基础疾病、移植后或免疫功能低下等，可加重重症腺病毒肺炎的发生风险。

一般婴幼儿的症状更严重。感染后潜伏期3～8天；表现为上呼吸道感染，咽结合膜热等；进展为肺炎后，发热高、病程长为其特点。多急骤发热，热峰在38~40℃，呈稽留热或不规则热型，高热多持续7~10天，重症可持续时间更长。

患儿常伴有精神萎靡、腹泻、呕吐等。重症患儿感染中毒症状重，有不同程度的呼吸困难及缺氧表现，肺部可闻及大量喘鸣及湿啰音。往往与婴幼儿起病的其他呼吸道感染性疾病不易鉴别，容易误诊。

随着病情进展，由于高热不退，影像学检查肺部多发实变影、多系统损害病症的出现，及对抗生素治疗无效而引起重视。而此时肺部损害加重，肺部实变基础上伴有胸腔积液、胸膜改变及肺不张等，加之多系统并发症的出现使治疗更困难。

3型、7型不仅是引起重症腺病毒肺炎的主要病毒型别，而且常常引起肺外多系统损害，包括肝炎、心肌炎、脑炎、胃肠炎、中性粒细胞减少症、弥散性血管内凝血等。

4需要做哪些实验室检查？

一般病毒性肺炎的炎症反应不突出，白细胞计数正常或降低，且以淋巴细胞分类为主。而儿童腺病毒肺炎炎症反应强烈，白细胞计数及CRP升高常见，且白细胞常以中性粒细胞为主，属于少数会引起白细胞计数升高的病毒性肺炎。

腺病毒肺炎的影像学检查，早期表现为肺气肿、肺纹理模糊，于病程的4~7天出现片状影，合并感染后片状影增多或融合。可合并单侧或双侧少量胸腔积液，随病变吸收而消退。

腺病毒肺炎为坏死性肺炎，易引起肺的永久性损害。病理改变包括坏死性支气管炎、细支气管炎、肺炎，有单核细胞浸润、透明膜形成及坏死。

5根据流行情况，结合临床进行腺病毒肺炎诊断

早期腺病毒肺炎临床无特异性，对于持续发热的肺炎患儿，临床无好转并进行性加重，特别是婴幼儿，要警惕重症腺病毒肺炎，有条件者进行病毒检测和分型。早期进行型别的鉴定有助于临床医师识别重症病例，避免延误治疗导致并发症及预后不良的发生。

目前腺病毒检测技术包括病毒特异性抗原检测、血清学检测、聚合酶链反应(PCR)测定、组织病理学检测、病毒培养等。临床常用前三种。通过检测血清中特异的腺病毒IgM抗体，如恢复期较急性期4倍升高，则可反映近期腺病毒感染。

6腺病毒肺炎如何治疗？

目前针对腺病毒肺炎无特效治疗方法。

腺病毒是院内感染的重要病原之一，可呈爆发流行。因此，对于腺病毒感染患儿，应注意早期隔离，避免交叉感染。对于3型、7型腺病毒感染所致重症肺炎，尤其是7型，必须密切动态观察病情变化，早期给予积极对症支持治疗，强调早期呼吸机辅助通气改善呼吸窘迫，同时注意多脏器功能的保护。

关于抗病毒的药物：

目前并没有一种值得推荐的对腺病毒感染安全有效的抗病毒药物。应用抗病毒药物必须仔细权衡其不良反应，包括骨髓抑制、全血细胞减少及肾毒性等。

腺病毒肺炎患者初始白细胞、CRP和降钙素原升高，使得与细菌感染鉴别困难。临床上多加用各种抗菌素，但抗菌素对腺病毒本身是无效的。

关于免疫调节治疗：

一般认为，静脉给予丙种球蛋白，以调节机体免疫，中和抗体，加速呼吸道中腺病毒的清除。

合理使用丙种球蛋白可以缩短发热时间，减轻临床症状或减少并发症，利于疾病恢复。剂量为400mg/(kg·d)，连用3~5d，或1g/(kg·d)，连用2d。

关于激素的应用：

目前尚存在争议，不主张滥用激素。

若有明显呼吸道阻塞、严重中毒症状(惊厥、昏迷、休克、40℃以上的持续高热等)则宜静脉应用短暂的激素疗法。对于后期出现肺纤维化或闭塞性细支气管炎征象时，激素治疗可能能够阻断疾病的进程。

关于呼吸支持：

7型腺病毒肺炎较3型更容易引起呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，从而给治疗带来困难。

对于腺病毒肺炎患儿，一旦出现呼吸困难表现，尚未出现严重低氧血症时即应给予积极呼吸机辅助呼吸。呼吸机辅助通气的适当前移会更利于改善氧合，减少进一步肺损伤，减少多脏器功能障碍或衰竭的发生，从而改善预后。

关于支气管肺泡灌洗：

腺病毒肺炎呈坏死性改变，支气管黏膜坏死脱落，坏死物阻塞管腔，加重通换气功能障碍。此外各级支气管黏液栓及剥脱黏膜上皮等均可诱发肉芽生长来清除这些内生异物，这可能是腺病毒后期形成闭塞性细支气管炎的病理基础。

通过纤维支气管镜吸引钳夹以及反复灌洗清除黏液栓通畅气道，结合雾化等治疗来稀释黏液，促进气道黏膜上皮的修复，可缓解病情。

7腺病毒肺炎的预后

重症腺病毒肺炎恢复期长、病死率高，其病死率可高达10%，存活者有14%~60%可遗留不同程度的后遗症，而且急性期肺炎越严重，其后遗症的发生率就越高。

而消化系统、循环系统、神经系统并发症随着病情控制会逐渐恢复。

肺内严重病变合并ARDS及DIC等并发症为致死的直接原因。

重症腺病毒肺炎可发生后遗症，如闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、支气管扩张等。严重影响患儿的身体健康及生活质量。