小儿肺炎传染吗?要不要隔离?
摘要:支原体是介于细菌与病毒之间的一种病原微生物,其特点为无细胞壁、可独立存活,是已知的可独立存活的最小微生物。
本文将对
小儿肺炎支原体感染情况进行临床分析,总结此类疾病临床特点及有效治疗措施,为提高患儿疗效及生活质量提供可靠依据,现报道如下。
肺炎支原体感染概述
支原体是介于细菌与病毒之间的一种病原微生物,其特点为无细胞壁、可独立存活,是已知的可独立存活的最小微生物。目前临床研究可知,可对人体致病的支原体主要包括3种,即肺炎支原体、人型支原体以及解脲支原体。
肺炎支原体(mycoplusnmpneunxniae,MP)是临床常见致病菌之一,肺炎支原体感染约占小儿呼吸道感染总数的10%,且除
呼吸系统疾病外,肺炎支原体还可造成机体其他系统严重并发症,如肝炎、
脑炎、肾炎以及心肌炎等。
研究表明,近年来,由于人们生活方式的改变,以及抗生素的广泛应用,小儿肺炎支原体感染发生率呈显著上升趋势,已引起广大医务工作者高度重视。
肺炎支原体(mycopla
smapneumoniae,MP)是儿童呼吸道感染的常见病原,随着年龄的增长发病率逐渐增高。MP感染临床表现多样,可轻可重,其肺外表现涉及全身多个系统,如
神经系统、心血管系统、血液系统等,机制并不是十分清楚,作者希望以此提高临床医生对MP肺外表现的认识。
MP菌落
一、发病机制
MP感染引起一系列肺外表现的病理机制尚未清楚,各种细胞因子和趋化因子在肺外表现的发生中发挥着重要作用。目前认为MP肺外表现可能的发病机制包括以下三种:
1.直接型:MP通过损伤的呼吸道上皮细胞间隙被动进入血液,转移到机体各组织器官,通过细胞膜的载脂蛋白诱导产生细胞因子,引起一系列的炎症反应,此为直接免疫型肺外表现。
2.间接型:间接型肺外表现和自身免疫、过敏或免疫复合物的形成等免疫反应有关。MP细胞质含有很多免疫物质,如糖脂和糖蛋白等,可以通过分子模拟引起自身免疫。MP抗原与人类的心、肺、肝、肾、脑及平滑肌存在相同抗原结构,当MP感染机体后可生成相应组织的自身抗体,并形成免疫复合物引起交叉免疫反应,导致呼吸道及肺外其他靶器官病变,出现相应症状。
3.血管闭塞型:肺外表现涉及直接和间接型机制。MP在血源性转移过程中能通过诱导产生细胞因子和趋化因子,如TNF-α、IL-8,最终导致局部血管炎或血栓性血管阻塞,但不伴全身高凝状态(直接型机制)。另外,全身高凝状态可通过激活化学介质(如补体)引起血栓性血管闭塞(间接型机制)。
上述三种类型中都有多种促炎细胞因子的产生,如TNF-α,INF-γ,IL-8等。这三种机制并不是相互排斥的。免疫调节既可以引发自身免疫,也会引起局部血管损伤。多器官功能受累时,所涉及的每个器官可能有三种机制中的任意几种参与。