抽动症治疗哪个医院好
摘要:已有研究证明应用脑深部刺激的方法治疗TS患儿后,表现出显著有效的减弱抽搐效果,且无明显的不良反应。临床报道反复经颅刺激可以降低TS患儿的抽动频率,且无明显不良反应。
TS的病因是多方面的,故个体化治疗才是关键,精准医学是未来的研究方向。但目前TS仍以药物治疗为主,不过随着研究深入和技术发展,许多非药物治疗的疗效也不断验证,这些治疗方法介绍如下:
1.免疫调节治疗:对于药物治疗疗效不佳的患儿,可选择使用皮质激素、血浆置换或注射免疫
球蛋白等方式进行免疫调节治疗。对于链球菌DNA检查阳性的患儿,还需结合青霉素和
阿奇霉素等抗生素联合治疗。另有研究发现扁桃体切除术也可能是治疗TS的有效方法。
2.刺激疗法:已有研究证明应用脑深部刺激的方法治疗TS患儿后,表现出显著有效的减弱抽搐效果,且无明显的不良反应。临床报道反复经颅刺激可以降低TS患儿的抽动频率,且无明显不良反应。
3.心理行为疗法:心理行为疗法作为药物治疗的辅助手段,与药物联合应用能够缓解患者的心理压力,对其焦虑、多动、强迫等进行疏导和安慰。目前已经研究有效的主要有精神控制训练、习惯性反转训练、自我催眠等。
4.奖励疗法:通过奖励使患儿能够通过自主抑制抽搐来延长抽搐间歇时间,加强自我抑制抽搐的能力。Deanna等研究发现,在短期(6个月)内发作的患儿,自我抑制抽搐的能力很强,立即给予患儿意料之外的奖励,能够使抑制抽搐的成功率更高。Aarthi等认为,奖励能够增强儿童、青少年甚至成人的自我抑制行为的执行力,为TS患儿奖励疗法提出了依据。
一种儿童期起病,以头部、肢体和躯干等多部位肌肉的突发性、不自主、刻板的、重复的、快速的、非节律性的动作,同时可伴或不伴爆发性咽喉部、鼻咽部或胸腔的发声,或不自主出现污秽的言辞等为特征的一种神经精神障碍性的疾病。
典型的Tourette综合征表现有多发性抽动、不自主发声或言语,以及行为障碍;可伴有强迫观念、人格障碍,也可伴有注意力缺陷多动障碍。
流行病学
据文献报告,Tourette综合征年发病率为0.5%—1%,多数病例为散发,35%—50%的病例有家族史。发病年龄2—18岁,多在4—12岁起病,平均(12&plu
smn;4)岁,至青春期后逐渐减少。男孩多见,男女之比为3∶1—9∶1。
抽动症的发病机制
Tourette综合征的发病机制迄今尚未明了。基因缺陷可能导致神经解剖的异常及神经生化功能的紊乱与发病有关。推测本病与基底核、前额叶、边缘系统等部位神经元功能紊乱有关,其发病可能是遗传、神经生化代谢及环境等多种因素在
发育过程中相互作用的结果。
遗传学说
很多研究认为遗传因素在本病发生中起重要作用。抽动有明显的家族倾向,它的遗传方式还存在争议,现多认为是一种常染色体显性遗传伴不完全外显率的疾患。
中枢神经损伤
抽动症患者大脑的影像学改变主要在基底核。难产、窒息、早产、抽搐及头部外伤等造成的器质性脑损伤,可能是发病的危险因素。约50%的Tourette综合征患者有肌张力改变,或精细运动缺损等轻微的神经系统体征,脑电图可见非特异性的异常改变,这些均支持本病可能为器质性疾病。
神经递质学说
(1)多巴胺假说:认为发病与多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏有关。因为多数抽动症患者的运动性和发声性抽动,对选择性多巴胺D2受体拮抗剂氟哌啶醇等治疗有较好的疗效。因此认为发病与大脑基底核及边缘系统的皮质多巴胺递质活动过度,或是突触后多巴胺能受体超敏,以及多巴胺更新率降低而致功能过盛有关。
(2)去甲肾上腺素(NE)失调假说。小剂量
可乐定可使Tourette综合征患者的症状减轻,故认为本症的病理机制与NE能系统受累有关。可乐定具有激动突触前α2受体作用,从而反馈抑制中枢蓝斑区NE的合成释放,使抽动症状减轻。
(3)性激素及兴奋性氨基酸的作用:最近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区发育异常,可能与Tourette综合征有关。
(4)其它递质失衡假说:五羟色胺、谷氨酸、γ氨基丁酸(GABA)、胆碱能和阿片代谢,都有实验证据证明这些神经递质似乎都与发病有关联。
然而越来越多的证据表明,这些递质系统可能是共同交互参与了作用,特别是多巴胺和五羟色胺系统。因此,近年在药物治疗中,将作用于这两个受体为主的非典型抗精神病药物,如阿立哌唑提升为第一线的用药。