机械通气为救治危重病的常规措施，大多数患者可以顺利撤离呼吸机，但部分患者不能顺利脱离呼吸机而困难撤机。导致困难撤机的原因主要有呼吸中枢驱动力不足、呼吸系统做功增加、呼吸泵衰竭和左心衰竭等。此类患者原发疾病大多难以痊愈，有较高并发症发生的风险和较高的病死率，而且常常需要气管切开而增加了气道管理的难度。
随着重症医学的发展，机械通气(mechanicalventilation，MV)早已成为救治危重病患者的一种常规措施，对于大多数MV患者，当原发病好转或治愈，呼吸功能改善则可以顺利撤离呼吸机。然而，有一部分MV患者由于各种各样的原因不能顺利脱离呼吸机而对呼吸机依赖，这就是困难撤机。
1困难撤机的定义
困难撤机有各种不同的定义。美国全国呼吸管理医疗指导学会(NAMDRC)定义为长期机械通气，指的是连续21d以上每天至少需要MV6h[1]。
欧洲呼吸学会(ERS)、美国胸科学会(ATS)、欧洲重症监护医学学会(ESICM)、危重病学学会(SCCM)等5个学会组成的国际共识联络小组，根据撤机过程的难度和时间长度，把撤机分为三种类型：(1)简单撤机：患者通过最初的自主呼吸试验(spontaneousbreathingtrial，SBT)和第一次尝试拔管就成功地拔除气管插管、撤离呼吸机；(2)困难撤机：患者需要3次SBT尝试，或从第1次SBT尝试后7d才能撤离呼吸机；(3)延迟撤机：患者需要3次以上SBT，或第1次SBT尝试7d以后才能撤机。根据成人的资料，69%的患者为简单撤机，31%为困难撤机和延迟撤机[2]。
实施SBT常用的方法：让患者通过T-管在短时间内(30～120min)自主呼吸进行测试；或者给予低水平的CPAP(2～
5cmH2O，1cmH2O＝0.098kPa)，或成人给予7cmH2O[3]～8cmH2O[4]、儿童给予10cmH2O的压力支持以测试[5]。SBT的失败标准：(1)客观指标：呼吸急促、心动过速、高血压或低血压、酸中毒、血氧下降和心律失常；(2)主观指标：烦躁、痛苦、大汗淋漓、呼吸窘迫[2]。
2困难撤机的原因
2.1呼吸中枢驱动力不足
各种病变直接或间接干扰了呼吸中枢，影响呼吸冲动的形成，从而致使困难撤机。其中镇静药物(如安定)及其活性代谢物的残留是一个较常见因素[6]。其次是全身性的各种严重疾病。近年多见的EV71感染，部分重症病例出现脑干
脑炎的病变，个别患儿长期不能脱离呼吸机，就是脑干呼吸中枢受损，呼吸中枢驱动力不足的典型例子[7]。呼吸中枢的病变也是再次气管插管的一个原因。因为病变往往不仅局限于呼吸中枢，如当累及延髓时，患儿的保护反射(如
咳嗽反射和呑咽反射)就不健全，无法维持气道保护，临床上可出现误吸及气道被分泌物堵塞等。此外，严重的代谢性碱中毒也可以抑制呼吸中枢[6]。
2.2呼吸系统做功增加
2.2.1分钟通气量增加
呼吸肌的做功不能维持与自身能量代谢相匹配的肺泡通气水平，是撤机失败的一个重要原因。能量代谢与消耗O2的量及产生CO2的量为一正比例关系。生理状态下，要PaCO2保持不变，CO2的产生增加就要求更大的CO2排出量，CO2的排出量与肺泡分钟通气量正相关，肺泡分钟通气量＝(VT－VD)×呼吸频率，其中VT为潮气量，VD为死腔量。生理性死腔通常较为恒定，但临床上如采用不恰当的呼吸机回路、过长的连接管道，当患儿呼吸功能储备差时可致困难撤机。另外，患者出现过度通气(分钟通气量增加)，如痛苦、焦虑、烦躁不安等，代谢率增加，如脓毒症等情况时，这些对通气需求增加的因素，都可能是脱机失败、困难撤机的原因[6]。
2.2.2肺和(或)胸壁顺应性下降
顺应性为弹性阻力的倒数，顺应性下降即弹性阻力增加[8]。肺弹性阻力来自两个方面：肺泡表面液体层与气体的界面所形成的表面张力，肺弹性纤维的弹性回缩力，前者约占肺弹性阻力的2/3，后者约占1/3。肺泡Ⅱ型细胞合成并释放肺泡表面活性物质，使肺泡液-气界面的表面张力下降，降低肺弹性阻力，以利于肺扩张；同时，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡保持相对干燥。当急性肺损伤、肺炎和肺水肿等时，Ⅱ型细胞功能受损，肺泡表面活性物质分泌减少或活性降低，肺泡表面张力增大，致使吸气阻力增大。
胎儿肺泡Ⅱ型细胞约在妊娠6～7个月开始分泌肺泡表面活性物质，到分娩前达到高峰。部分早产儿由于肺泡Ⅱ型细胞未成熟，缺乏肺泡表面活性物质，以致发生肺不张和肺泡内透明质膜形成，造成呼吸窘迫综合征(RDS)。虽然随着NICU救治水平的提高、MV技术的进步，以及肺泡表面活性物质的给予，RDS的预后大大改善，但也有一部分演变为支气管肺发育不良。支气管肺发育不良的主要病理特征为早期肺泡和气道损伤及晚期的纤维化，肺的顺应性下降[9]。
胸廓也具有弹性，呼吸运动时也产生弹性阻力[9]。胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形和腹胀等原因而降低。但是，因胸廓弹性阻力增大而使肺通气发生障碍的情况较少见，所以临床意义相对较小。
当顺应性下降时，为了克服增大了的弹性阻力，维持一个“正常”的VT，吸气肌往往要形成更高的吸气压力而额外做功。此状态持续则出现呼吸肌疲劳，致使CO2潴留、呼吸衰竭，因此导致困难撤机。此时患儿常常采取浅快的呼吸方式来自我保护，在保持原有的吸气压力——较浅的呼吸，通过较快的自主呼吸频率来弥补减少了的VT，从而保持肺泡分钟通气量不变。因此，临床上可用浅快呼吸指数来预测能否成功撤机[2]。
2.2.3气道阻力增加
从物理学来看，呼吸系统阻力可分为两种，一种是呼吸系统所有三种不同物理性质阻力，即弹性阻力、黏性阻力、惯性阻力；另一种是单指呼吸系统黏性阻力。通常所说的阻力一般指后者。
在呼吸过程中，理想状态下只有层流没有湍流时，气体流动符合泊啸叶公式：Raw＝8ηl/πr4，式中Raw为阻力，η为气体黏稠系数，l为管道长度，π为圆周率，r为管道半径。从公式中可见，气道半径缩小一半，气道阻力增加16倍[9]。因此，气道阻塞、气道狭窄时，气道阻力明显增加，自主呼吸时呼吸肌做功明显增加，当超过患儿的呼吸代偿能力则撤机困难。
2.2.3.1小气道阻塞
闭塞性细支气管炎(bronchilitisobliterans，BO)，是由小气道炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。引起小儿BO的最常见原因是感染，主要见于腺病毒、麻疹病毒和肺炎支原体等病原体[10]。病理表现为狭窄性细支气管炎，病变仅累及直径小于2mm的细支气管和肺泡小管。气道上皮损伤、继发上皮再生和瘢痕形成，细支气管腔狭窄和破坏，可见黏液栓、慢性炎症。部分重症BO呼吸功能恶化，尤其合并感染时，常需要MV且撤机困难。
2.2.3.2气道狭窄
从发病的原因来看，气道狭窄可分先天性和继发性。先天性气管、支气管狭窄不是一种常见疾病，既有单独存在，也可伴发主动脉弓或肺动脉畸形，如双主动脉弓、左肺动脉畸形-肺动脉吊挂(pulmonarysling)等。靠近声门部位及长段的气管狭窄，在气管插管时就可以发现；而靠近隆突部位的气管狭窄，则不容易发现，一般需要气管镜检查和CT检查才能诊断[11]。
喉软骨软化病即先天性喉喘鸣，是一种婴儿期疾病，发病可能是喉软骨不成熟、软化，导致吸气时，
会厌软骨两侧向后向内蜷曲，杓会厌皱襞及杓状软骨均吸入喉部，阻塞喉部入口，发生呼吸困难[12]。重症病例，或继发呼吸道感染、呼吸困难加重时，常需要行气管插管、MV。而其中部分病例存在撤机困难。
继发性气道狭窄的病因主要有气道内赘生物阻塞、气管及支气管受压和拔除气管插管后的上呼吸道阻塞等。气管及支气管受压的原因包括纵隔肿瘤、淋巴管畸形和先天性心脏病导致的压迫。其中先天性心脏病导致的压迫除了血管畸形外，还有肺动脉扩张、左心房扩大和心肌肥厚等，临床常见而容易忽略[13]。
2.2.3.3拔除气管插管后出现的上呼吸道阻塞
严格来说这不属于困难撤机，应为困难拔管。气管插管拔除后部分患儿声门、声门下黏膜水肿，气道变窄，个别甚至出现声门损伤、疤痕和肉芽形成。临床上出现严重的呼吸困难，需要再次气管插管及MV。气管插管后呼吸道阻塞的发生，与插管操作者的技术、麻醉与否、气管插管导管的材质和患者的体质等因素有关[14]。
2.3呼吸泵衰竭
呼吸泵衰竭的原因主要有胸壁畸形、周围神经功能障碍或肌肉疾病等。主要的病理改变是患儿自身呼吸肌的做功无法维持足够的肺泡通气，因此依赖呼吸机而困难撤机。
2.3.1胸廓畸形、多发性肋骨骨折(连枷胸)和导致胸廓完整性受到破坏的外科手术
可致撤机延迟。疼痛与胸廓石膏固定过紧也可致自主呼吸受限，可致撤机失败[6]。
2.3.2神经系统疾病
(1)膈神经受损。儿科先天性心脏病手术矫治时，由于手术误操作，以及过度牵拉、使用电刀或心包腔内置冰屑、冰水作心肌保护，均可导致膈神经损伤。文献报道膈神经损伤的发生率为0.3%～12.8%，年龄小于2岁者高达10%[15]。大多数为单侧膈神经损伤，双侧膈肌麻痹少见。小儿肋间肌无力，自主呼吸时常需膈肌进行有效的辅助。单侧膈神经损伤常撤机延迟；如双侧膈神经损伤则常需要长时间MV。
(2)高位截瘫，尤其颈髓水平的截瘫，也可导致膈肌、辅助呼吸肌(肋间肌和腹部肌肉)的瘫痪，可能需终生依赖MV[6]。
(3)其他神经系统疾病，如脊髓炎、格林-巴利综合征、婴儿型脊髓性肌肉萎缩和全身型的重症肌无力等，以及脓毒症、多器官功能衰竭并有神经系统病变者，常难以撤离呼吸机。证据表明，危重病是困难撤机的最重要因素[2]。
2.3.3肌肉功能障碍
重度营养支持、严重的电解质和代谢紊乱，以及危重患者，特别是脓毒症、分解代谢亢进而营养支持不足者，可出现呼吸肌萎缩而困难撤机[6]。
2.3.4骨骼肌松弛药物使用
骨骼肌松弛药物在ICU主要用于：消除患者的自主呼吸，避免与MV不同步而产生拮抗；减少气压伤的发生；治疗严重的痉挛性疾病，如破伤风、癫痫持续状态等。撤机之前必须停止使用，并确认肌肉功能已恢复。长期使用肌松药可引起严重的肌病，导致撤机困难。肌病的发生多见于应用甾类肌松药，组织学检查可以发现肌纤维明显萎缩[6]。
2.4左心衰竭
MV在危重患者中存在着心肺交互作用，心血管功能障碍是患者撤机失败的一个重要原因[16]。有资料表明，当左室射血分数(LVEF)<40%时，SBT的失败可能性增加，而LVEF正常时SBT成功的可能性则较大[17]。
先天性心脏病大量左向右分流引起的心力衰竭是小儿心力衰竭的常见病因[18]，左向右分流导致肺循环高压性充血，使肺间质水肿甚至肺泡内渗出，肺的顺应性降低，呼吸做功增加；小气道和肺间质液体渗出、肺血管充血和左房扩张还可以导致小气道和大气道受压梗阻；当左向右分流量大而肺泡通气代偿不足时，就出现明显的通气/血流比失衡，导致低氧血症和高碳酸血症。因此，上述病理改变不仅导致心脏功能障碍，在一定程度上也导致呼吸功能障碍。这种心力衰竭的发生及其严重程度取决于左向右分流量的大小，而左向右分流量则取决于缺损的大小，跨缺损的压力阶差和体、肺循环的阻力之比，在大缺损时，肺、体循环阻力之比是关键因素。婴儿出生时，肺循环阻力高，左向右分流量不多，出生后肺循环阻力急剧下降，使左向右分流增加，当大量左向右分流冲击肺循环使肺血管阻力在一段时间后再度升高时，左向右分流又逐渐减少，其所致的心力衰竭反见减少。大量左向右分流心力衰竭者易患肺炎，这时更恶化了呼吸功能，患儿往往需予MV辅助呼吸。如果此病理解剖不能得到纠正，心功能、呼吸功能不全持续存在，则患儿自主呼吸窘迫而撤机困难。
先天性心脏病矫治手术后撤机困难的一个原因也是心功能不全。这时心功能不全的原因主要有几个方面，一是残留的结构异常，如残留缺损、残留流出道梗阻和瓣膜关闭不全等。有些是手术不可能完全解剖纠正，有些则是手术者的技巧问题；二是手术时心肌保护
不够充分，心肌细胞受损、心脏收缩功能降低；三是心脏节律及传导的异常，影响了心脏的泵功能。单纯心脏血管缺损所需的手术简单，往往可获得完全的恢复。而复合心脏畸形、较为复杂的手术则在手术后较多发生心功能不全[19]。
其他儿科较为常见的心脏疾病，如心内膜弹力纤维增生症、扩张性心肌病、肥厚型心肌病和Ⅱ型糖原贮积症等，在疾病后期心功能不全严重，常需行MV辅助呼吸，且撤机困难。
3困难撤机的转归
3.1撤机成功
困难撤机的患者成功撤机的标准差异很大：从撤机后48h、7d、14d内不需要再次MV，或患者活着出院时不需要辅助呼吸，到发病后6个月～1年内不需要MV等。由于标准差异很大，所以困难撤机最后的撤机成功率差异也较大[6]。根据国外成人的资料，慢性重症患者30%～53%可撤离呼吸机，平均MV时间因疾病或损伤的类型和严重程度而异，一般为16～37d。如果患者60d内不能脱离呼吸机，那么可能就一直依赖MV。研究表明，国外一些专门的区域撤机中心(specializedregionalweaningcenters)的撤机成功率更高一些，可达34%～60%，更有报道高达80%[6]。
同样，院内病死率因取入标准、临床状态和基础疾病严重程度的差异而有很大的不同，从6%～50%不等。国际共识联络小组的报道则为：简单撤机的患者预后良好，ICU的病死率为5%，住院病死率为12%，而ICU困难撤机和延迟撤机者的病死率则高达25%[2]。虽然依赖呼吸机的患者死亡的风险更高，但成功撤机不代表患者能长期生存，大多数患者原发疾病难以痊愈，存在不同程度的器官功能障碍，仍有发生并发症的风险。住院病死率一般在20%～49%。有研究显示，一年病死率在48%～68%[6]。
3.2气管切开
国外研究表明，长期的成年危重患者采取气管切开术置管通气，有助于长期MV和促进撤机的工作，可降低其ICU的住院率和病死率[6]。此外，对上呼吸道梗阻的患者更为适合，甚至气管切开术后则可撤离呼吸机。气管切开还有容易气道管理、患者更为舒适和易于沟通、减少镇静剂的使用、可以口腔喂食和减少口咽创伤等优点[2]。理论上来说，新生儿通常可以耐受气管插管数个月而较少出现喉头炎症、水肿。而儿童和青少年患有短期内不可逆的基础疾病且不能拔除气管插管的，则可以在气管插管后10～14d予以气管切开[20]。但是，儿童患者气管切开并发症的发生率和病死率比成人高2～3倍，而新生儿，尤其是早产儿则更高。早期并发症的发生率为5%～49%不等，包括出血、气胸、纵隔气肿、皮下气肿、意外拔管、阻塞插管、气管撕裂、气管食管瘘、颈部伤口感染和脓肿等。后期的并发症发生率为24%～100%，包括肉芽组织、出血、感染、气胸、气管狭窄、气管软化、声带粘连和气管食管瘘等[20]。另外，由于儿童气管插管的进步、气道管理水平的提高，使得留置气管插管的时间可以延长。因此，小儿MV时气管切开的时机多较成人更为延后。
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