早产儿低血压的干预措施及对远期预后的影响！

　　早产儿低血压的干预措施及对远期预后的影响！

　　低血压是早产儿的常见并发症，胎龄愈小，低血压发生率愈高。但到目前为止，有关早产儿低血压的定义和治疗尚未达成共识。研究表明，新生儿重症监护病房(NICU)的早产儿29％～98％接受了针对低血压的治疗，并且治疗方法差异很大，造成这种差异的原因除个体差异以外，更多的是治疗习惯不同。

　　一、早产儿低血压的定义

　　早产儿血压主要与出生胎龄、出生体重和生后日龄有关。有研究发现影响血压的前5位围产因素分别为体重、胎龄、脑病、感染和出血。另有研究发现出生体重对收缩压、舒张压的影响最大，日龄次之，胎龄的影响最小；而胎龄对平均动脉压影响最大，出生体重次之，日龄的影响最小。还有研究提出平均动脉压的推算公式：平均动脉压＝舒张压+0.45(收缩压～舒张压)。国外文献报道，胎龄小于31周的早产儿生后l～7天和7～14天的血压差别很大；胎龄大于31周的早产儿生后1～7天血压差异较大；任何胎龄的早产儿生后14～21天、2l～28天血压变化都不明显，而且出生14天以后，早产儿血压接近于足月儿血压，并保持在比较稳定的状态。

　　有关早产儿低血压的诊断标准尚未统一。普遍认为低血压就是血压低于正常值的第l0百分位数。临床最常用的低血压诊断标准是1992年英国围产医学会推荐的平均动脉压，早产儿生后数周平均动脉压需维持在相应校正胎龄水平或以上，但这项推荐还没有被试验所证实。国内王冰等提出早产儿低血压的诊断标准：收缩压＜45mmHg或舒张压＜30mmHg或平均动脉压＜35mmHg。又有学者提出“低血压临界值”这一概念，低于此值时预后不良风险增加，如果积极治疗，能改善预后，这样定义低血压更有临床指导意义。这个值不是单一的数值，可能与胎龄、出生体重、生后日龄和引起低血压的原因相关。但目前为止，尚未找到这个临界值。

　　二、早产儿低血压的治疗

　　治疗低血压的常用方法有扩容、应用血管收缩药(多巴胺是一线药物)和糖皮质激素。除上述常用方法外，尚需对引起早产儿低血压的原因进行治疗，如感染、胎盘早剥、窒息、肺出血、气胸等。

　　(一)扩容

　　一般认为，治疗早产儿低血压首选生理盐水扩容，10ml／(kg·次)，30min后监测血压，一般不超过3次。需引起注意的是，与儿科一般的扩容要求不同，速度不宜过快，因快速扩容可增加颅内出血的风险。

　　(二)血管收缩药

　　常用的血管收缩药有多巴胺、多巴酚丁胺和肾上腺素。多巴胺和多巴酚丁胺一般从5ug／(kg·min)开始，每30min监测一次血压，如血压仍低，再以5ug／(kg·min)的速度递增，直至血压升至正常。研究显示，多巴胺治疗低血压的效果优于多巴酚丁胺。多巴胺能直接激动心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量增加，收缩压升高，脉压差可能增大，舒张压无变化或轻度升高，外周血管阻力常无改变，冠状动脉血流及耗氧改善。多巴胺通过多巴胺受体抑制促甲状腺素(TSH)和甲状腺素(T)的分泌。研究发现多巴酚丁胺仅轻度抑制TSH的分泌，对T或GH影响不大；多巴胺可引起TSH、T水平显著降低，但停药后很快反弹上升，推测多巴胺短时间抑制脑垂体功能，但不会造成长期脑损伤。有研究表明，多巴胺能增加早产儿大脑血流与代谢的耦合，多巴酚丁胺能增强心肌收缩和增加心搏出量，使心排血量增加，降低外周血管阻力，但收缩压和脉压差一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所升高，因此治疗低血压的效果不如多巴胺。但如果是心衰导致的低血压最好选用多巴酚丁胺。如多巴胺和多巴酚丁胺达到20ug／(kg·min)血压仍不能维持，可选用肾上腺素。肾上腺素既能升高血压，也可以增加全身血流量。对于缺氧再充氧的新生儿，肾上腺素和多巴胺都是有效的血管收缩药，能提高输出量，改善颈动脉和肠内血流灌注，而且不会加重肺动脉高压。

　　(三)糖皮质激素

　　皮质类固醇治疗新生儿低血压的回顾性对照研究显示，皮质类固醇是否能减少血管收缩药的使用量结论并不统一，这些研究均缺乏远期随访。糖皮质激素治疗组中需持续胰岛素泵入的高血糖症和胃穿孑L等不良后果增多。应激剂量的氢化可的松可治疗极低出生体重儿的顽固性低血压，小剂量氢化可的松1mg／(kg·次)，q8h，连用5天比大剂量地塞米松对危及生命的顽固性低血压疗效更好。临床应用糖皮质激素时需警惕肠穿孔的发生。

　　三、早产儿低血压与预后

　　(一)早产儿低血压与颅内出血

　　较多的研究数据一致显示血压低和预后不良有关。生后24h内平均动脉压＜30mmHg持续1h以上的早产儿，颅内出血发生率明显增高。生后最初几天平均动脉压与颅内出血发生率关系密切，用过血管活性药治疗低血压的早产儿，常可发生严重的颅内出血。没有低血压但曾经接受过血管收缩药物治疗的患儿比那些有低血压但没有接受过血管收缩药物治疗的患儿的预后可能更差。提示不良预后可能与对低血压的治疗也有关系。但是，依据简单的血压临界值进行常规治疗是否合理还有待更多的研究。

　　(二)早产儿低血压与早产儿脑白质损伤

　　早产儿供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟，在功能上维持“压力被动性血流”的特点，血管调节能力差，脑血流极易受瞬间全身血液动力学变化的影响，尤其脑室旁白质，处于脑内动脉供血的最末端，缺血性损伤易于此发生。

　　健康早产儿平均动脉压在25～55mEHg时，脑血流可保持相对稳定，如平均动脉压过低，则脑血流灌注不足引起缺氧缺血性脑损害，导致脑室周围白质软化。低血压是引起早产儿脑室周围白质软化的高危因素之一。有报道显示，血压越低，持续时问越长，神经系统后遗症越严重。

　　总之，目前对于早产儿低血压的定义、治疗及远期预后尚未达成共识，仍需进行大样本随机对照研究证实。期待更多的人关注早产儿低血压。