重视儿童睡眠呼吸障碍?
1、1976年Guilleminault等报道了第1组儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,从而拉开了儿童睡眠呼吸障碍研究的序幕。目前研究发现,SRBD在儿童中并不少见,一般认为儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(Obstructivesleepapnea/hypopneasyndrome,OSAHS)的发生率为2%,已成为危及儿童生命的隐形杀手。随着研究的深入,医务界及全社会对儿童SRBD的认识逐渐提高,但仍存在对儿童睡眠呼吸障碍的低估。
2、睡眠呼吸障碍的常见表现有睡眠时打鼾、憋气、张口呼吸、呼吸暂停、白天嗜睡等。SRBD病理生理学的基础改变是反复发作的低氧血症和高碳酸血症,由此可导致神经体液的一系列改变。可引起组织器官缺血、缺氧,导致多器官功能损害,特别是对心、肺、脑血管损害,出现高血压、肺动脉高压、肺心病、夜间心律失常、心力衰竭等。长期慢性缺氧还可影响中枢神经系统的发育,引起智力低下。生长发育迟缓是儿童SRBD的严重危害之一。虽然其确切机制不清,但一般认为睡眠时能量消耗增加是造成儿童生长发育迟缓的原因.
3、回顾性研究及流行病学调查表明,OSAS不仅与心血管病的病死率有关,而且有效地治疗OSAS还可延长患者的生命,提高患者的生活质量。
4、SRBD儿童可伴有认知功能异常、注意力受损、记忆力下降及智商降低。幼儿及学龄前期有频繁和响亮的打鼾是以后出现学习成绩下降的一个高危因素,即使在症状缓解后与SRBD相关的认知障碍只有部分可以逆转。
5、OSAS与婴儿猝死综合征(suddeninfantdeathsyndrome,SIDS)的关系也得到证实。
6、虽然近几年国内儿童SRBD的研究有了快速发展,但与国外、与成人还有很大差距。OSAHS在国外儿L童中的发生率为0.7%~3。我国目前只有北京、上海等8城市作了儿童睡眠的流行病学调查,对于国内儿童OSAHS的总体流行病学状况还是一个未知数。
7、由于亚洲人的颅面特点与白种人有明显不同,国人的颅面特点对SRBD发病的影响缺乏研究。SRBD有明显的家族聚集倾向,成人已开始进行基因的研究,儿科尚属空白。
8、多导睡眠监测(PSG)是诊断睡眠呼吸障碍的金标准,但目前国内外儿科对SRBD缺乏统一的PSG诊断标准。由于PSG检查价格昂贵,不适用于流行病学调查及临床筛查’,在国内外的儿童中尚不能普及,因而,如果有其他方法能够用于替代PSG作为初步诊断OSAHS的方法将会有很重要的临床意义。
9、腺样体、扁桃体肥大是儿童阻塞性睡眠呼吸障碍的常见原因,但体格、X线检查所发现的扁桃体/腺样体肥大并不都导致阻塞性睡眠呼吸暂停。国外研究的结果表明,扁桃体/口咽部气道比值(T/P)、腺样体/鼻咽部气道比值(A/N),能更好地反映气道阻塞的程度,从而协助OSA的诊断,避免不必要的手术。
10、对OSAHS及时治疗,可缓解临床症状,防止发生并发症。儿童OSAHS的病因与成人不同,因而治疗也与成人不同。因此,有必要在儿童OSAHS中研究各种治疗的适应证、方法及疗效,以便针对引起儿童气道阻塞的病因制定综合性和个体化治疗方案。由于儿童OSAHS多伴有腺样体/扁桃体肥大,因此扁桃体及腺样体切除术是治疗儿童OSAHS的有效方法。nCPAP治疗成年OSAHS患者效果肯定,儿童的研究同样显示其有效性,不仅适用于年长儿,同样适用于婴幼儿,可在家中使用。
11、鉴于目前儿科对SRBD的研究现状,我们迫切需要大样本、前瞻性、多中心的随机对照研究,以掌握我国儿童SRBD的发病情况、发病特点,制定干预治疗手段及疗效评估的方法,以推动我国儿童睡眠医学的发展,缩小与世界发达国家及成人的差距。
个人的看法:
1、尽管治疗属于耳咽鼻喉科,但是儿科医生一定要有这个病的概念。
2、诊断还缺乏标准,临床比较混乱。2002年美国儿科协会在儿童OSAS诊断和治疗临床指引中提出如下观点:①所有儿童都应接受是否有鼾声的筛查;②具有多种高危因素的患儿应接受专业人士的指导:③具有心肺功能障碍的患儿不应再等待一些无关紧要的检查的评估;④诊断性评估在区别单纯鼾症和OSAS方面较有帮助;⑤扁桃体和/或腺样体切除术对大部分患儿是一线治疗,对不能接受手术治疗或手术治疗效果不好的患儿而言,气道持续正压通气是另一种选择;⑥具有高危因素的患儿术后应接受进一步的随访;⑦应对术后患儿再一次评估,以确定是否需要其他的治疗。
3、临床上遇到不少的病例了,但是至少是我这个地区诊断治疗落后,我都不知道该如何引导病人后续治疗。毕竟这不完全是儿科的事情,抗生素,麻黄素不能解决根本问题。
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