客观性耳鸣的病因 咽鼓管炎耳鸣的症状

　　客观性耳鸣的病因

　　客观性耳鸣是一种少见的现象，其特点是耳鸣的声音不但患者自己感觉到，而且检查者或旁人可不通过置于患者外耳道口的听诊器同样能够听到。这种耳鸣是耳内或周围声音的传播所致，并可用微音器或频谱分析仪记录下来，其常见原因如下：

　　（1）血管源性：颈动脉或椎动脉系统的血管病变，包括颅内和颈部的动静脉瘘和动脉瘤，常产生与脉搏同步的搏动性杂音。枕动脉、颞浅动脉和主动脉弓亦可为受累部位。用听诊器在头部或颈部检查，可听到上述杂音，压迫颈动脉可使耳鸣消失。在颅内，有枕动脉与乙状窦交通、脑膜中动脉与岩上窦交通、颈内动脉与海绵窦交通等动静脉瘘，后者较严重，且常有颅脑外伤病史。在颈部，有上颈动脉与静脉交通的动静脉瘘，血管造影或DSA可证实病变及其部位。据报道，高频客观性耳鸣亦可为乙状窦或颈静脉内的纤维束受血液振动所引起。此外，颈动脉粥样硬化亦可出现客观性搏动性耳鸣。耳周围的血管痉挛也可出现此类耳鸣，我们曾接诊过一例客观性搏动性耳鸣的儿童患者，压迫颞浅动脉时耳鸣消失，拟行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后耳鸣消失，手术暂停，患儿耳鸣就此消失，事后分析此患儿耳鸣应为颞浅动脉痉挛所致，全麻后痉挛解除耳鸣消失。

　　（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣最常见的原因，这些肌肉包括腭帆提饥腭帆张饥咽腭肌和咽鼓管咽迹腭肌阵挛多由精神因素所引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损害所引起。患者一耳或双耳听到不规则的咔嗒声，耳鸣的节律与软腭痉挛性收缩同步。因此，在耳鸣的同时还可见到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。若系功能性腭肌挛缩，则刺激角膜或其他非特异性刺激可使挛缩消失。镫骨肌或鼓膜张肌痉挛性收缩亦可产生无典型节律的咔嗒声。用声导抗仪检查可发现耳鸣的发生与中耳阻抗的改变是同步的。

　　（3）咽鼓管异常开放：咽鼓周围脂肪组织消失或其他原因可导致其异常开放，使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣声。检查者亦可通过听诊管在外耳道听到上述呼吸音，并可观察到鼓膜随呼吸而内外扑动。这种患者可有耳内阻塞感和自听感增强。平卧时，由于头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，起立后耳鸣又出现。

　　（4）颞颌关节病变：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起传播性耳鸣。患者张口或闭口时，患者本人和旁人可在外耳道听到咔嗒声。

　　（5）纯音外耳道传播：这是一种少见的高频客观性耳鸣，其原因未明。检查者可在患者外耳道听到某一纯音，并可测定其频率和强度。Huizing等在一例持续性高频耳鸣患者的外耳道测得连续的3400±10Hz的纯音，其声强为35dB（声压级）。Glanville等报道一个家庭均有高频客观性耳鸣，认为可能由乙状窦和颈静脉中血流引起内在的纤维素振动所致。

　　咽鼓管炎耳鸣的症状

　　急性或傻性咽鼓管炎、分泌性中耳炎以及化脓性中耳炎均可引起耳鸣，而急性或慢性化脓性中J4炎，耳鸣不如前两者明显和常见。

　　中耳疾病如何引起耳鸣？

　　咽鼓管炎之所以产生耳鸣症状，可用鼓室内气乐的变化来解释。咽鼓管的炎症导致了灼部粘膜充血、肿胀，堵塞了咽鼓管腔，影响了咽鼓管调节鼓毒气压平衡的功能，鼓室内的空气被鼓室内粘膜吸收而形成负压状态，鼓膜、听月族相继随之向内移位，锥骨底板移向内侧，压迫了鼓室内壁上的蜗窗膜。使本来具有调节内耳迷路压力平衡作用的蜗窗膜一时不能发挥作用，出而产生耳鸣。

　　患分泌性中算炎时除引起鼓室内负压状态外，还由于鼓室内的分泌物随体位变化而流动，通过鼓室神经丛，将这种刺激传入内耳而产生乓鸣。

　　息化脓性中耳炎时，由于鼓室神经丛，持别是交感神经节被破坏，使鼓室内脓性分泌物村鼓室壁的刺激作用减弱，因而单鸣声反不如分泌性中耳炎时明显。这给以后主张用切断鼓室交感神经来治疗耳鸣提供了客观依据。合人提出采用鼓膜穿刺向鼓室内注射麻醉药物来治疗耳鸣，其理论依据也源于此。

　　鼓膜穿孔也是耳鸣的常见病因之一，多半呈低音调耳鸣。穿孔修复后或封闭后，耳鸣均会消失。

　　此外，患各型中耳炎引起算呜，除上述机制外。鼓室粘膜充血，粘膜血管内血流加快，也可引起耳鸣。加为动脉性耳鸣，则耳鸣呈节律性，与心、血管舒缩相构成。在各型中耳炎反复发作后，鼓室内渗出物机化、粘连、结短而产生粘连性中耳炎，使蜗窗膜、前庭窗膜、听骨链活动受限。能引起牧为明显的从鸣。

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