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癫痫不是一两天形成的,这个过程有点长!

2017-09-29 来源: 医学界神经病学频道  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:目前认为,炎症在外伤后癫痫的形成中发挥了重要作用,且不同的炎症因子在癫痫形成过程中发挥的作用是有一定规律的。

  1癫痫形成贯穿病程始终,是个慢性过程

  癫痫形成是一个贯穿癫痫病程始终的慢性过程,即使癫痫明确后还在发展和形成。不管哪种因素造成癫痫,共同机制主要有四方面:

  1.神经递质异常(5-HT、谷氨酸、GABA);

  2.下丘脑-垂体-肾上腺轴活动过度;

  3.阿片类信号通路异常;

  4.炎症。

  此外,研究者还在探索分子、细胞及网络相关机制。

  1.卒中后癫痫也可见于儿童

  按时间划分:

  国内以2周为界限

  ●卒中后≤2周发生,为卒中后早期癫痫发作;

  ●卒中后>2周发生,称做卒中后迟发性癫痫发作。

  卒中后癫痫是如何形成的?

  神经-血管单元完整性受损、缺氧及代谢障碍、血脑屏障破坏、谷氨酸兴奋毒性都是原因:

  ●早发性癫痫形成主要因生化代谢障碍,例如缺血缺氧、水电酸碱紊乱、血液成分刺激、神经递质改变等。

  ●迟发性癫痫发病机制多样,例如中风囊机械刺激、神经元变性、细胞膜稳定性改变、胶质细胞增生、铁沉积、突触重排、氧自由基产生等等。

  注意!卒中后癫痫不仅发生于成人,儿童也有

  一项儿童缺血性卒中后癫痫发生的流行病学调查显示:

  ●新生儿期缺血性卒中和儿童期缺血性卒中发生癫性发作的概率分别是94%和17%;

  ●年龄越小,在卒中期间更易发生癫性发作。

  2.炎症是外伤后癫痫重要因素

  由于目前尚无可以较好模拟外伤后癫痫的动物模型,因此这种癫痫的机制仍不清楚,学者们认为有三种:

  ●外伤后突触形成,轴突出芽,在存活且传入受阻的神经元之间形成了新的突触连接;

  ●离子环境紊乱;

  ●外伤后谷氨酸稳态改变及破坏性神经元活动。

  目前认为,炎症在外伤后癫痫的形成中发挥了重要作用,且不同的炎症因子在癫痫形成过程中发挥的作用是有一定规律的。

  还认为,性别、开颅手术、脑挫伤程度、颅脑外伤发生前患者的学习/记忆/集中力等的情况、硬膜下血肿、颅脑损伤后遗忘的持续时间、急性期内的癫性发作等是颅脑损伤后癫痫发生的重要预测因素。

  2癫痫的biomarker多样,有可用的吗?

  癫痫的生物标记物可帮我们预测癫痫、确认癫痫的存在及严重程度、确认组织的癫痫易感性;当癫痫诊断明确后,还可测定癫痫的进展情况,为研究提示新的模型。

  目前,大量基因组学、转录组学、表观遗传学以及蛋白质组学研究或能为癫痫提供可靠的生物标记物或解释癫痫形成机制。癫痫发生包括潜伏和进展阶段,损伤诱导的基因表达不同阶段会发生动态变化导致转录组学的动态变化,所以抗癫痫的治疗靶点也可能要动态变化。尽管癫痫形成的生物标记多样,但尚无理想的生物标记。

  研究发生机制与biomarkers在于确定治疗靶点或从预防入手,目前对癫痫所用药物均为抗癫痫发作,未来应该走向抗癫痫产生的治疗。例如在首次发作前通过抗炎、免疫治疗等预防危险因素,通过发现高危人群给予相应处理;在发作后,可通过减轻疾病严重程度减少癫痫进一步产生。

  3癫痫形成研究是个难题

  癫痫形成的研究比较困难:

  ●第一是研究模型,建模成功率通常较低且时间较长,而且动物模型难以完整复制人类癫痫形成;

  ●多数针对癫痫患者的研究都是病程很长的手术患者,因此通常反映癫痫形成过程的晚期;

  ●多数癫痫模型的研究都是癫痫发作后较短时间内进行,可能反映的是癫痫的损伤作用,而不是癫痫形成的机制性变化。

  对于癫痫形成这样一个慢性过程,未来需要更多学者的探索,将癫痫防治逐步前移,在未发生时预测发生并阻断或减缓癫痫发生。

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