眼黄手黄是黄疸吗？黄疸是这样的分类的

黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

1、溶血性黄疸

红细胞大量破坏（溶血）时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄的能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。特征：

（1）巩膜轻度黄疸，在急性发作（溶血危象）时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；

（2）皮肤无瘙痒；

（3）有脾肿大；

（4）有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；

（5）血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；

（6）尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加。

2、肝细胞性黄疸

因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征：

（1）皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；

（2）血中非结合和结合胆红素均增高；

（3）尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；

（4）血清转氨酶明显增高；

（5）血中肝炎病毒标记物常阳性；

（6）肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。

3、梗阻性黄疸

梗阻性黄疸肝外梗阻和肝内梗阻。肝外梗阻一般是指胆囊胆道及周围良恶性肿瘤压迫胆道引起的胆道阻塞黄疸，如胆石症阻塞胆管、胆管癌、胰头癌、肝癌等。肝内梗阻是指肝内胆管病变，又叫肝内胆汁淤积。

肝内胆汁淤积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁淤滞和浓缩。肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害同时存在。特征：

（1）肤色暗黄、黄绿或绿褐色；

（2）皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；

（3）血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；

（4）尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；

（5）粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；

（6）血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ－谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白－X阳性。

4、先天性非溶血性黄疸

先天性非溶血性黄疸又叫体质性黄疸。

（1）Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显形良好，肝活组织检查无异常。

（2）Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子（吲哚菁绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色（黑色肝），肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒（黑色素或肾上腺素代谢物多聚体）。

（3）Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿（ICG）排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。

（4）Crigler-Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。