小编编译和整理了一下近期国内外病毒学领域的重大发现，经一番编译和整理后，现汇集于此，分享给大家。
1.二军大戚中田教授：外泌体可作为丙型肝炎疫苗
根据最新发表在STEMCELLSTranslationalMedicine的一项研究，医学界可能向合理、有效的治疗性丙型肝炎病毒（HCV）疫苗更近了一步。位于上海的第二军医大学的科学家研究揭示了脐带间充质
干细胞（uMSC）分泌的外泌体如何有效地抑制HCV感染。
慢性丙型肝炎是一种严重的疾病，可导致长期的健康问题。据世界卫生组织统计，在世界范围内，每年70万人死于HCV相关的肝脏疾病，。尽管新开发的抗病毒药物可以治愈90％的HCV感染，但该疾病得到的诊断和治疗是有限的，且目前还没有疫苗预防。
该研究的通讯作者第二军医大学戚中田博士、医学博士、教授说还有其他问题。“虽然这些抗病毒药物已经改善了在HCV患者身上的效果，但新的更有效的、具有更好的耐受性和更便宜的生产成本抗的HCV药物仍迫切需要，”他说。
他的研究小组想看看基于细胞疗法是否会提供答案。“我们对基于细胞的疗法感兴趣是因为外泌体这种微小的囊泡能够传递信息，从而影响到特异性抗原的免疫应答，”戚教授解释说。
外泌体在病原体感染中的作用研究仍处于初级阶段，但有报告显示，外泌体，除其它功能外，可在细胞之间传递宿主分子。间充质干细胞（MSCs）可产生大量外泌体。从脐带分离间充质干细胞是一个成本相对较低的、非侵入性的方法，戚教授的研究组利用5位自然
分娩的健康母亲捐赠的脐带分离得到uMSCs。这些细胞也很容易扩增，且在冻存过程中保持它们的生理特性。
“这一切加一起使我们好奇uMSC外泌体是否能影响HCV，”戚教授说。结果是有希望的。研究表明，uMSC分泌的外泌体抑制丙型肝炎病毒感染—“我们认为，主要是因为它抑制了病毒的复制，”戚教授说。
“另一个积极的成果是，当与美国FDA批准的抗HCV药物如干扰素或telaprevir联合使用时，uMSC产生了协同效应。我们的研究首次证实了uMSC外泌体是能够预防丙型肝炎病毒感染的，为未来开发最佳的抗病毒剂提供了新的见解和前景。”“作为第一个找出外泌体抗病毒能力的研究，这项研究为丙型肝炎提供了一种新的潜在的疗法，以解决目前治疗存在的一些问题，包括部分患者无效用和副作用。”STEMCELLSTranslationalMedicine杂志主编AnthonyAtala博士，威克森林再生医学研究所所长说。
参考文献：
QianX,XuC,FangS,ZhaoP,WangY,LiuH,YuanW,QiZ.(2016)ExosomalMicroRNAsDerivedFromUmbilicalMesenchymalStemCellsInhibitHepatitisCVirusInfection.StemCellTranslationalMedicine[Epubaheadofprint].
2.Nature：同时针对登革热和寨卡病毒的疫苗或将问世
法国巴斯德所的科学家2016年6月23日在《Nature》发文称，从患有登革热病毒患者体内分离出来的一类抗体，也可以部分中和寨卡病毒。两种抗体和寨卡病毒衣壳蛋白复合物的结晶结构揭示，寨卡病毒衣壳蛋白和登革热病毒衣壳的抗原表位存在相似性。该位点被认为与病毒成熟相关。该研究可能意味着，针对登革热病毒和寨卡病毒的通用性抗体的研究有很高可能性。
寨卡病毒是黄病毒属的一种，近年来的爆发才开始受到人们的关注。越来越多的证据指出，寨卡病毒可能导致被感染的孕妇会产下神经系统
发育异常。新的证据还认为，寨卡病毒可以通过性行为传播。与寨卡病毒相关的登革热病毒，也是热带地区较为危险的一种病毒，同样也是以蚊子为中间宿主来传染给人类。之前的研究使用三维冷冻电镜方法，曾解析出了寨卡病毒颗粒和两种抗体的复合物，解析精度达到3.8埃。解析的结构还发现，成熟的寨卡病毒的衣壳蛋白排列模式，和其他黄病毒属的已知的病毒（如登革热病毒）衣壳类似。新的研究发现了这两种病毒衣壳蛋白存在保守的相似抗原表位。
该研究中，研究人员证明了，来自登革热病毒患者的一种抗体（EDE抗体）能够中和寨卡病毒，其效果与中和登革热病毒的效果接近。他们还发现，另一种抗体（FLE抗体），虽然能中和登革热病毒，但是中和寨卡病毒的效果并不明显，但是该FLE抗体却可以和寨卡病毒的衣壳蛋白有很高的结合强度。该研究通过结构分析，明确了这两种抗体为什么会有不同的中和效果。
该研究首次揭示了，寨卡病毒和登革热病毒的衣壳蛋白有相似的抗原表位。这样表明了该抗原表位存在着保守性，甚至意味着两种病毒属于同一个超血清组。而该研究也表明了，同时针对寨卡病毒和登革热病毒开发广普性的疫苗，有很高的可能性。
Barba-SpaethG,DejnirattisaiW,RouvinskiA,etal.StructuralbasisofpotentZika-denguevirusantibodycross-neutralization[J].Nature.2016Jun23;536(7614):48-53.doi:10.1038/nature18938.
3.NatMed：90%以上的潜伏性HIV病毒存在缺陷，不能复制
在一项新的研究中，来自美国约翰霍普金斯大学医学院的研究人员对来自19名接受治疗的HIV感染者的潜伏性HIV“前病毒（provirus，即基因组整合进宿主细胞DNA的HIV）”基因组进行完全测序，发现即便在非常早地开始治疗的病人体内，当前用来测量潜伏性HIV病毒库的唯一广泛适用的方法主要是对不能复制的缺陷性HIV前病毒而不是对再次活跃复制和让感染持续进行下去的那些HIV前病毒进行计数。相关研究结果于2016年8月8日在线发表在NatureMedicine期刊上，论文标题为“DefectiveprovirusesrapidlyaccumulateduringacuteHIV-1infection”。
论文通信作者、约翰霍普金斯大学医学院传染病医师和分子生物学家RobertSiliciano博士说，“为了治愈HIV感染，你需要清除那些没有缺陷的HIV前病毒。但是我们的研究证实用来做到这一点的标准检测方法测量实际上并不与这些治愈策略相关的HIV病毒形式，即不能复制的潜伏性HIV前病毒。
当前，抗逆转录病毒疗法（ART）被用来治疗HIV感染，这种方法有效地阻断这种病毒自我复制而产生更多的病毒颗粒。但是这种病毒持续存在，这是因为在潜伏状态下，它成功地潜藏在某些免疫细胞内，不会活跃地复制，也不会产生制造ART疗法的病毒靶标的化学信号。然而，HIV前病毒能够，而且确实能够，再次进行复制，导致停止ART治疗的病人体内发生新的HIV感染。清除这些潜伏性HIV前病毒库的努力---迄今为止还未取得成功---已成为病毒学家们的神圣目标。
Siliciano补充道，为了测试新的旨在通过清除HIV前病毒来治愈HIV感染的实验性药物策略的有效性，科学家们通常在进行治疗之前和之后检测HIV前病毒库的水平。通常来说，他们使用一种被称作聚合酶链式反应（PCR）的技术定量检测某些标志性的HIV基因的存在。但是即便是存在缺陷的HIV前病毒，只要它们仍然含有靶基因，就要对它们进行计数。
然而，在此之前，研究人员并不认为这会是一个问题。论文第一作者、Siliciano实验室研究生KatherineBruner说，“在这个领域，我们中的大多数人认为在刚感染后不久，初始的潜伏性HIV前病毒库含有完全功能性的病毒拷贝，因此，我们也曾认为PCR---至少对在感染早期接受ART治疗的病人而言---将能够对再次感染宿主细胞的HIV前病毒进行计数。”然而，对在接受ART治疗时病情仍在继续发展的病人而言，研究人员猜测更大比例的潜伏性HIV前病毒可能是缺陷性的。不存在缺陷的一部分HIV前病毒能够通过一种更加费力的被称作定量病毒生长检测（quantitativeviraloutgrowthassay,QVOA）的方法加以检测，其中QVOA被认为是测量HIV前病毒库大小的最好方法。想知道PCR或QVOA是否准确地对能够复制的HV前病毒进行计数，Siliciano、Bruner和他们的同事们对来自不同种族的年龄在20岁到76岁之间的在感染上HIV不到100天后或者感染上HIV病毒180多天后开始接受ART治疗的19名男性和女性的大量HIV前病毒的全基因组进行测序。这19名病人已接受ART治疗至少8个月的时间。
研究人员发现来自任何一名病人的90%到98%的HIV前病毒是缺陷性的，不能够通过复制而成为有活性的病毒。不论这些病人是否在感染上HIV几周内或几年内开展ART治疗，这些结果都是适用的。Bruner说，“即便在非常早地接受ART治疗的病人当中，如果你使用基于PCR的方法测量这种病毒库，那么你只是检测到大量有缺陷的HIV前病毒。”
当研究人员将这些全基因组测序数据与利用PCR或QVOA对同样的这19名病人的HIV前病毒的分析结果进行比较，他们证实在感染上HIV的6个月多时间后开始接受ART治疗的病人当中，PCR检测结果平均188倍过高估计了潜伏性HIV前病毒库大小，而在更早开始接受ART治疗的病人当中，这一数字是13倍；在较晚开始接受ART治疗的病人当中，QVOA平均27倍低估了这种病毒库大小，而在较早开始接受ART治疗的病人当中，这一数字是25倍。
Bruner说，在他们的这项新研究中所用的全基因组测序方法“从研究的角度来看，是非常有好处的，但是这种方法也是费时的，昂贵的，因而在临床上广泛使用是不现实的。”因此，她说，就目前而言，科学家所拥有的就是这两种不准确的备用方法：PCR和QVOA。Bruner和Siliciano说，他们希望他们的研究结果---证实病人拥有比之前想象中的显著更多的缺陷性HIV前病毒，而且这些缺陷性HIV前病毒几乎在感染一开始就在病人体内积累---将有助人们更好地理解PCR和QVOA检测结果真正意味着什么。
4.美国：SABBiotherapeutics公司宣布其治疗中东呼吸综合症的实验性人类抗体药物“sab–301”已进入人体试验
美国南达科他州苏福尔斯的SABBiotherapeutics公司,今天宣布其治疗中东呼吸综合症的实验性人类抗体药物“sab–301”已进入人体试验，这是第一个这种疾病的潜在治疗方法。1期临床试验将评估候选药物的剂量和安全性。该试验从5月开始，由美国国立卫生研究院(NIH)审讯，资助和资助。药物基于使用牛(称为Tc)开发的转基因工程而生产大量的人多克隆抗体应对MERS-CoV抗原。据公司新闻发布，“SAB达到1期临床试验是一个重要的里程碑，”SAB总裁兼首席执行官艾迪·沙利文说,。“更重要的是,在美国国立卫生研究院认为我们的技术对于可能对埃博拉病毒有快速反应防御作用的，甚至以及其他新型传染病Zika病毒。“我们的愿景是开发第一个大规模技术平台，基于牛Tc或其他可能的动物源来生产适用于人类的抗体这种方法，以便在传染病的暴发期间短时间内可以使用它们来生成大剂量的抗体。”该公司预计试验结果可在2017年第一季度完成。
5.Nature：托瑞米芬或可抵抗埃博拉病毒
埃博拉病毒（Ebolavirus，EBOV）导致的致命性感染近年来频频爆发，西非的埃博拉疫情造成大量感染者死亡。目前尚无获得批准的治疗药物或疫苗来有效的对抗EBOV。自2013年以来，科学家们通过对大量的小分子化合物和已上市药物进行小鼠体外模型试验和计算机虚拟筛选，以寻找抗EBOV的化合物。在2013年，Johansen,L.M.等人通过对一系列选择性雌激素受体调节剂进行了实验，包括
抗癌药物托瑞米芬（toremifene），发现它们有潜在的EBOV病毒抑制作用，但他们并没有阐明这其中的作用机制1-4。
最近，牛津大学的DavidI.Stuart等研究者们以EBOV外膜糖蛋白（GP）为研究对象，发现托瑞米芬可以结合GP并降低其稳定性，从而阻断病毒与内体膜的融合，起到抗病毒的效果。他们还解析了GP蛋白、GP蛋白与托瑞米芬以及
布洛芬（ibuprofen）复合物的晶体结构，阐明了托瑞米芬的可能作用机制。（ToremifeneinteractswithanddestabilizestheEbolavirusglycoprotein.Nature,2016,535,169-172,DOI:10.1038/nature18615）
EBOV外膜有一个三聚糖蛋白（GP，被furin蛋白剪切成GP1和GP2两个亚基），单独负责附着宿主细胞、内核入口和膜的融合。因此，GP是研发抗病毒药物的首要靶点。研究人员利用重组EBOV外膜糖蛋白（GP），通过蛋白热转移方法，测试了9种化合物是否与蛋白直接结合。实验结果表明，托瑞米芬剂量为100μM，pH值为5.2时，能将EBOVGP融化温度（Tm）显著降低14℃。这和以前报道的抑制剂降低蛋白融化温度会增加蛋白结构的稳定性的研究结果相反5。相比之下，布洛芬表现为仅有一个很临界的效果（Tm降低值小于2℃），缺乏潜在的病毒抑制作用。
研究者还首次报道了没有配体的EBOVGP蛋白以及GP与托瑞米芬以及布洛芬（ibuprofen）复合物的高分辨晶体结构。令人惊奇的是，托瑞米芬和布洛芬都结合在亚基GP1和GP2之间的一个空穴处，这个空穴位于一个巨大的隧道入口处，而这个大隧道可与其他类似的隧道连接。药物与GP1和GP2的相互作用都是以疏水作用为主。在丝状病毒中，与结合这些药物有关的氨基酸残基都高度保守，马尔堡病毒（Marburgvirus，MARV）除外，这说明马尔堡病毒很可能不会与这些药物结合。
这一工作阐明了药物对病毒的抑制机制，为研发更多抗EBOV药物提供可行的方向。
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