伤寒发病机制 伤寒疾病症状

　　伤寒发病机制

　　伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。

　　伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。病程第2～3周，经胆道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡等。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。

　　主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。病程的第1周，病变部位高度肿胀，镜下见到大量巨噬细胞浸润、增生；第2周病变组织坏死；第3周坏死组织脱落形成溃疡，此时可发生肠出血或肠穿孔；第4周后溃疡组织逐渐愈合，不留疤痕或狭窄。肠系膜淋巴结也有类似病变。脾脏及肝脏的病变也较为显著。全身单核-巨噬细胞系统增生、吞噬作用增加及内毒素等的作用致血小板、白细胞减少或贫血。

　　伤寒疾病症状

　　潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。典型伤寒的临床表现分为下述四期。1.初期：病程第一周。多数起病缓慢，发热，体温呈现阶梯样上升，5～7日高达39～40℃，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。常伴有全身不适、乏力、食欲不振、腹部不适等，病情逐渐加重。

　　2.极期：病程第2～3周。出现伤寒特有的症状和体征。①持续高热，热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热，持续时间10～14天；②消化系统症状：食欲不振明显，舌苔厚腻，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻，下腹有轻压痛；③心血管系统症状：相对缓脉和重脉；④神经系统症状：可出现表情淡漠，反应迟钝，听力减退，重症患者可有谵妄，昏迷或脑膜刺激征(虚性脑膜炎)；⑤肝脾大：多数患者有脾大，质软有压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸；⑥玫瑰疹：于病程第6天胸腹部皮肤可见压之退色的淡红色斑丘疹，直径2～4mm，一般在10个以下，分批出现，2～4日内消退。

　　3.缓解期：病程第3～4周，体温逐渐下降，症状渐减轻，食欲好转，腹胀消失，肝脾回缩。本期可出现肠穿孔、肠出血等并发症。

　　4.恢复期：病程第5周，体温正常，症状消失，食欲恢复，一般在一个月左右完全康复，但在体弱或原有慢性疾患者，其病程往往延长。

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