关于白癜风病因病机的4种学说 白癜风由哪些因素引发

　　1、自身免疫学说50%～80%患者血清中存在抗黑素细胞抗体，抗体滴度与病变程度成正比；部分患者血清中可检测出抗甲状腺球蛋白、抗平滑肌、抗胃壁细胞等特异性抗体或合并有甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等自身免疫性疾病；患者血中Th细胞减少及病变部位CD3+、CD4+、CD8细胞明显增加。这些变化可说明白癜风的发生与自身免疫有关。

　　2、黑素细胞自毁学说黑素细胞自我损毁可能的原因是表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早衰，或黑素在合成过程中的某些中间产物过量积聚造成黑素细胞损毁。对苯二酚、苯酚、儿茶酚胺等对黑素细胞也有损伤作用，由于职业原因接触或吸收这些物质可诱发白癜风。

　　3、遗传学说本病有遗传背景，可能是多基因遗传病。国外报道亲属中的白癜风患病率为18、75%～40%，国内报道为3%～12%。

　　4、神经化学因子学说有些白癜风沿神经节段分布，病变处及其周围皮肤神经肽增多，提示某些神经介质损伤黑素细胞或抑制黑素形成。多数患者的病情发展与精神创伤、过度劳累、焦虑过度等亦有关。

　　白癜风可能由以下因素引发：

　　（1）阳光因素。黑色素的形成与阳光有密切的关系，如人们晒太阳后，皮肤颜色就会加深。但是，白癜风却多发于春夏，少数患者于暴晒后发病，这与阳光中紫外线的波长有很大关系。短波的紫外线可使色素脱失，产生白癜风；长波的紫外线却能促进黑色素代谢，产生黑色素。夏季阳光强烈，经过暴晒，大量短波紫外线易使患者皮肤发炎，损伤黑色素细胞，失去产生黑色素的能力，诱发白癜风。

　　（2）精神因素。精神过于紧张，身体会分泌过量的肾上腺素，而肾上腺素是由酪氨酸转变而来的。过量合成肾上腺素，势必消耗过多的酪氨酸，从而影响黑色素的产生，诱发白癜风。

　　（3）饮食因素。黑色素的产生与酪氨酸、酪氨酸酶、铜、锌、铁等有关，如果人体缺乏这些物质，就会影响黑色素的形成，引发白癜风。

　　（4）药物因素。若经常使用一些影响黑色素正常代谢的药物，如甲状腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、硫脲嘧啶、胱氨酸、半胱氨酸等。此外，大量服用维生素C可影响多巴变成多巴醌，从而抑制黑色素的代谢过程，也可引发白癜风。

　　（5）遗传因素。白癜风遗传吗？这个问题一直是研究的热点，目前认为白癜风的发病与色素基因的代谢有关，所以遗传对此病也有一定的影响。

　　（6）自身免疫因素。白癜风患者往往同时患有自身免疫病，如甲亢、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、风湿性关节炎、局限性肠炎、斑秃、艾迪生病、局限性硬皮病、恶性黑色素瘤等。此外，在白癜风患者的血清中可找到器官特异性自身抗体。

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