很多人会拿着自己的报告单来咨询,自己是不是只是早期的肝硬化?我认为作为乙肝战友有必要进行相关的科普了解。这样就可以知道肝硬化的表现到底是什么,为什么会出现这些症状?
正常肝脏在显微镜下像一片树叶,一个个肝细胞整齐的排列在一起,被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的叶脉中含有血管和小胆管。人类的肝脏中,大约有150万个肝小叶。
乙型肝炎患者由于肝脏长期发生炎症、坏死,可刺激肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的瘢痕。瘢痕增生多了,也像肝脏中的叶脉一样,把肝细胞分割成一块一块不规则的形状,形成一个一个假小叶,并使肝脏变得又硬又小。这就是肝硬化。
肝硬化早期除了慢性肝炎表现外,可以没有其他特殊症状,被称为“代偿期肝硬化”。但随着肝脏内纤维组织增多,在肝脏内形成越来越多的假小叶。这些假小叶使肝脏内血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,导致肝脏门静脉血管压力增大。
门静脉压力增加后可以使上游食管、胃底的血管出现分流或形成静脉曲张,一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响,极易发生破裂出血。门静脉高压导致的腹壁静脉曲张,在腹壁清晰可见。直肠和肛门周围静脉也可以因静脉高压发生曲张,形成痔疮或引起痔疮出血。
肝硬化时肝脏合成白蛋白减少,血浆渗透压下降,加之门脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血管里的液体渗出到腹腔,形成腹水。腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血液中内毒素增加,血氨水平升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病。
肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏淤血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。在正常情况下,脾脏会“吃掉”一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢。但是脾大时,脾脏会把正常的血细胞也“吃掉”了,造成患者血小板减少,粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的脾功能亢进。
乙肝患者一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去代偿能力,称为是“失代偿期肝硬化”。
失代偿期肝硬化患者因为肝脏对雌激素的灭活能力下降,可出现男性乳房发育、肝掌、蜘蛛痣、体毛稀疏等临床表现。肝衰竭的患者可以出现黄疸。
乙肝肝硬化是肝细胞癌发生的危险因素之一。每年有2%-4%的患者肝细胞癌变。即使一些经过治疗的患者乙肝病毒已经被清除,仍有部分患者发生肝癌。因此,乙肝病毒感染者,尤其是已经发展到肝硬化的患者,需要定期监测肝癌的发生。
恩替卡韦片:本品适用于病毒复制活跃,血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。 复方鳖甲软肝片:软坚散结,化瘀解毒,益气养血。用于慢性乙型肝炎肝纤维化,以及早期肝硬化属瘀血阻络、气血亏虚兼热毒未尽证。症见:胁肋隐痛或胁下痞块,面色晦暗.脘腹胀满,纳差便溏,神疲乏力,口干且苦,赤缕红丝等。
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