利鲁唑片主要成份为利鲁唑，其化学名称为：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。本品用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期或推迟气管切开的时间。

那么，利鲁唑片的药理毒理是如何呢？

药理是研究对人体的作用和机理，毒理是对人体毒性理论！下面，小编为您介绍利鲁唑片的药理毒理：

药理作用：

虽然肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明，但有学说认为谷氨酸(中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。

毒理研究：

遗传毒性

利鲁唑Ames试验、L5178Y细胞基因突变试验、大鼠细胞遗传学试验、小鼠微核试验结果均为阴性；人淋巴细胞染色体畸变试验结果意义不明确，第二次试验未能重复该结果。

利鲁唑主要活性代谢产物N-轻基利鲁唑小鼠淋巴瘤试验和体外L5178Y细胞微核试验结果阳性，L5178Y细胞HPRT基因突变试验、Ames试验、大鼠肝细胞UDS试验、人淋巴细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验结果均为阴性。

生殖毒性

雄性和雌性大鼠经口给予利鲁挫15mg/kg(按mg/m2推算，约相当于人日最大给药剂量的1.5倍），未见对生育力的影响。大鼠和家兔致畸敏感期分别经口给予利鲁唑27mg/kg和60mg/kg(按mg/m2推算，分别约相当于人日最大给药剂量的2.6和11.5倍)，可见母体毒性。雄性和雌性大鼠自交配前至围产期经口给予利鲁挫15mg/kg(按mg/m2推算，约相当于人日最大给药剂量的1.5倍)，可见着床率降低、胚胎死亡增加，幼仔存活力降低，生长减慢。

致癌性

小鼠和大鼠分别经口给予利鲁唑20mg/kg和10mg/kg(按mg/m2推算，约相当于人日最大给药剂置)连续2年，未见致癌性。

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（实习编辑：陈生）