利鲁唑片，可减少记忆功能损伤及海马锥体神经元的变性，这更进一步提示利鲁唑片与谷氨酸之间的关系。那么，利鲁唑片药理毒理如何的？

利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。试验表明，ALS患者的脑脊液能降低胎鼠皮质神经元细胞的存活率，5×10-7mol/L的利鲁唑则有效对抗这种作用(细胞存活率从44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利鲁唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海马CA1锥体神经元细胞的存活率由6%提高到38%。

虽然肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明，但有学说认为谷氨酸(中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。

此外整体试验研究中，采用一种表达人突变的Cu/ZnSOD的转基因小鼠为试验模型，利鲁唑以饮水的方式给药，药液浓度为100mg/L，小鼠出生后50天开始饮用。结果表明利鲁唑可明显延缓小鼠的平均死亡时间，生存期增加了13至15天(比对照组增加了11%)。

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（实习编辑：刘子轩）