乐瑞卡的主要成份为普瑞巴林。化学名：(3S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸。那么，服用乐瑞卡会出现血小板计数减少吗？

乐瑞卡与中枢神经系统中α2-δ位点(电压门控钙通道的一个辅助性亚基)有高度亲和力。乐瑞卡的作用机制尚不明确，但是转基因小鼠和结构相关化合物（例如加巴喷丁）的研究结果提示，乐瑞卡在动物模型中的镇痛及抗惊厥作用可能与普瑞巴林与α2-δ亚基的结合有关。乐瑞卡的体外研究显示，乐瑞卡可能通过调节钙通道功能而减少一些神经递质的钙依赖性释放。乐瑞卡的体外培养的神经元长时间暴露于普瑞巴林，GABA转运蛋白密度和功能性GABA转运速率增加。

乐瑞卡为硬胶囊、内容物为白色至类白色粉末。乐瑞卡用于广泛性焦虑障碍；糖尿病性外周神经病；疱疹后神经痛；纤维肌痛综合征；癫痫的辅助治疗。乐瑞卡是抑制性神经递质g-氨基丁酸（GABA）的结构衍生物，但它并不直接与GABAA，GABAB或苯二氮卓类受体结合，乐瑞卡不增加体外培养神经元的GABAA反应，乐瑞卡不改变大鼠脑中GABA浓度，对GABA摄取或降解无急性作用。乐瑞卡不阻滞钠通道，乐瑞卡对阿片类受体无活性，普乐瑞卡不改变环加氧酶活性，乐瑞卡对多巴胺及5-羟色胺受体无活性，乐瑞卡不抑制多巴胺、5-羟色胺或去甲肾上腺素的再摄取。

乐瑞卡的血小板计数减少：服用普瑞巴林后可出现血小板计数减少。普瑞巴林组血小板平均最多减少20×103/μL，而安慰剂组平均最多减少11×103/μL。在对照试验的总体数据库中，普瑞巴林组和安慰剂组出现有潜在临床意义的血小板减少（定义为低于基线水平20%和[150×103/μL）的患者比例分别为3%和2%。仅一例患者服用本品后出现严重的血小板减少，血小板计数低于20x103/μL。随机对照试验中，未观察到服用本品后与出血相关的不良反应增加。

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（实习编缉：陈志东）