乳腺增生症在疾病的不同时期其病变特征不同

　　一、乳腺增生症的病生病理

　　正常妇女乳腺的发育及变化受性激素调节，其腺体和间质随女性周期（月经周期）的性激素变化而重复增生和复旧过程。在卵泡期，雌激素作用使乳腺腺体的末端导管和腺泡上皮细胞增生，dna合成及有丝分裂增加，间质细胞增生，水分潴留；在黄体期，雌激素和孕激素共同作用，促进正常乳腺小叶中导管、腺泡结构生成，同时孕激素调节和拮抗部分雌激素的作用，抑制细胞的有丝分裂，减轻间质反应，通过抵消醛固酮在远端肾单位的作用，促进肾脏的水、盐排出；黄体期末，腺泡上皮细胞高度分化，在基础水平催乳素的作用下，腺小叶可生成和分泌小量液体；在月经期，由于下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈抑制作用，性激素分泌降低，伴随着月经周期开始，乳腺导管-腺泡结构由于失去雌激素支持而复旧。如此循环往复，维持着乳腺的正常结构和功能。

　　在育龄期妇女各种原因引起的卵巢分泌功能失调，导致在月经周期中雌激素占优势，孕激素绝对或相对不足，或黄体期相对缩短，乳腺组织长期处于雌激素优势的作用，使之过度增生和复旧过程不完全，造成乳腺正常结构紊乱即导致本病发生。患者可在卵泡期血浆雌二醇含量明显高于正常，在黄体期血浆孕酮浓度降低，雌激素正常或增高，黄体期孕酮浓度低于正常，可降低至正常的1/3或出现黄体期缩短。部分患者可伴有月经紊乱或既往曾患有卵巢、子宫疾病。在绝经期后，卵巢分泌激素锐减，乳腺小叶腺泡结构萎缩，代之以脂肪和结缔组织，仅较大的导管保留，此时往往乳腺增生明显改善。但如果绝经后应用雌激素替代治疗，因缺乏孕激素的协调作用，易导致乳腺导管上皮细胞增生。

　　乳腺增生症在疾病的不同时期其病变特征不同，使病理组织学改变形态多样，其基本过程为：

　　初期：首先引起上皮下基质反应，结缔组织水肿、成纤维细胞增生，在典型病例黄体末期乳房实质体积可增加15%，患者出现月经前期乳房胀痛。继之乳腺小叶内腺上皮细胞增生，并可有分泌现象，如卵巢功能失调恢复，组织学改变可完全恢复正常。

　　进展期：乳腺小叶增生进一步发展，腺小叶增大甚至相互融合，致使小叶形态不规则，变形。部分腺小叶因纤维组织增生使原结构紊乱，部分区域导管增多、密集、受压，并有纤维组织增生，呈腺瘤样改变，此时临床查体易与乳腺肿瘤混淆。部分导管腺体内液体集聚而表现为较弥散的小囊肿，亦称为纤维囊性增生症。

　　慢性期：因纤维组织增生压迫血管，乳腺小叶退行性改变，导管-腺泡系统萎缩、变硬，间质透明变性，存留的导管或腺泡可扩张。常见纤维组织包绕到扩张导管内上皮细胞增生。部分表现为孤立的较大的囊肿。

　　需要指出的是上述过程常常不能截然分开，可在病灶中同时存在进行性和退行性变化，因而组织学上表现为以某一形态为主的多形性改变。