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糖尿病专题 | 基础知识(二)——糖尿病的病因

2017-06-06 来源:CHTV百姓健康  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶,NF-kappaB等,使胰岛素底物蛋白磷酸化,加速IRS-1的降解,引起胰岛素抵抗。

  糖尿病的病因有哪些?

  糖尿病的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果,主要原因为以下几种:

  1、遗传因素:

  糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用,这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒感染等。

  2、肥胖:

  肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症,而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低,导致胰岛素作用受阻,引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β-细胞分泌和释放更多的胰岛素,从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β-细胞功能不足的恶性循环,最终导致β-细胞功能严重缺陷,引发2型糖尿病。

  3、氧化压力:

  越来越多的基础及临床研究表明氧化压力状态与糖尿病的病理改变密切相关。

  高血糖状况下,因多元醇代谢的亢进,葡萄糖的自身氧化,氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生,非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低,引发氧化压力状态,损伤生物大分子,改变细胞内信息传递,损伤细胞的结构和功能。

  引发血管内皮细胞的机能障碍,促进血栓形成及LDL的氧化,也通过改变细胞内信息传递,增强MCP-1等付着因子,VEGF等生长因子的表达,引起糖尿病的血管机能障碍。

  活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶,NF-kappaB等,使胰岛素底物蛋白磷酸化,加速IRS-1的降解,引起胰岛素抵抗。

  另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化,糖化终末产物增加,蛋白质机能改变,细胞内运输障碍,引发细胞凋亡等,引起糖尿病神经功能障碍。

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