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重症肌无力危象不用愁,这篇文章解你忧

2018-08-15 来源:重症肌无力康复中心  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:随着时代的进步,一代代医学家的努力,现在重症肌无力危象的死亡率已经明显降低,1997年Neurology一篇文章报道4%。从我们医院的经验来看,进入新世纪后,死亡率应该更低。只要掌握适当的治疗方法,其实重症肌无力远没有听起来那么可怕。
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重症肌无力这个名字本身就挺可怕的,“重症”多么悚人听闻的名字,又配上更吓人的“危象”,真是让人吓都吓死了。其实,从历史上看,这个名字情有可原。英国一篇1982年发表的有关重症肌无力危象的文章,死亡率达到了惊人的36%。但是,这已经比他们十多年前的情况好太多了。这个医院1960~1968年期间,重症肌无力危象死亡率高达70%。
 
当然,随着时代的进步,一代代医学家的努力,现在重症肌无力危象的死亡率已经明显降低,1997年Neurology一篇文章报道4%。从我们医院的经验来看,进入新世纪后,死亡率应该更低。只要掌握适当的治疗方法,其实重症肌无力远没有听起来那么可怕。
 
先说说什么叫重症肌无力危象吧
 
简单讲就是累及呼吸肌,出现呼吸困难,需要机械通气。一般课本上会说有三种:肌无力危象,胆碱能危象,反拗性危象(brittlecrisis)。
 
前两个好说,不赘述。这个反拗性危象,幸好注了个英文名,要不然我是累死也找不到。课本上只说反拗性危象是对胆碱酯酶抑制剂不敏感而出现的呼吸困难(本科教材),八年制教材在此基础上又加上:由感染、分娩、手术等因素导致的,让人看的云里雾里的。
 
以前也就那样得过且过没去管它,但今天要写这样一篇文章,这个是不可回避的话题啊,就使劲翻了翻那些陈年旧事老文献。人家Osserman只说反拗性危象(Brittlecrisis)很神秘,这种病人呢本来处于肌无力危象,给点胆碱酯酶抑制剂就出现胆碱能危象;停了胆碱酯酶抑制剂就又呈肌无力危象,再来点药就又胆碱能危象,在这两种危象间摇摆摇摆。
 
注意!这是在上个世纪五十年代缺机(呼吸机)少药的大背景下提出的。哎,现在都什么时代了,有这么多治疗方式,哪有拿胆碱酯酶抑制剂试着玩的。试着试着突然呼吸停了责任谁担。而且这个反拗危象的病理生理机制也说不清楚,近些年基本被弃用了。在scholar.google.com里面搜“brittlecrisis”myastheniagravis,把历年的相关结果都算上,才九篇文献,真是少的可怜。中华医学会2015年发布的重症肌无力指南也抛弃了这个陈腐的概念,支持一下。
 
肌无力危象和胆碱能危象的鉴别就不啰嗦了,课本上清清楚楚,也是各种考试的重点,大家自己复习好就是了。
 
今天重点说治疗
 
第一,区分一下肌无力危象和胆碱能危象。如果之前胆碱酯酶抑制剂剂量小,可以打一针新斯的明临时对付对付,争取点时间。现在机械通气和免疫治疗已经非常成熟,不比上个世纪五六十年代,当时胆碱酯酶抑制剂还是治疗重症肌无力的绝对主力。其实一旦患者出现重症肌无力危象,往往很难只靠胆碱酯酶抑制剂扛过去,所以一旦遇到患者出现危象,脑子中立刻出现两大内容:机械通气+免疫治疗(IVIG,血浆置换,大剂量糖皮质激素[简称激素]冲击)。
 
先说机械通气
 
近10来年,关于无创机械通气的探索在增加。无创机械通气的好处显而易见:舒服(比嘴里插着个管子强太多了)、减少呼吸机相关肺炎的发生。缺点也是明显的,毕竟改善通气功能的力度不如有创机械通气(特别是改善高碳酸血症差距大一些),患者有明显吞咽困难时,对气道的保护也无能为力,甚至口鼻面罩在呕吐的时候更麻烦。既往研究提示,动脉血二氧化碳分压>45mmHg的时候,选择无创机械通气就需要十分慎重。
 
总体来讲,轻一点的病人,意识清楚,吞咽障碍不是太重,气道分泌物不算多,没有二氧化碳潴留,用IVIG或者血浆置换很快见效,无创应付一下也就过去了。如果气道保护功能不好,二氧化碳潴留,或用激素担心病情加重,还是老老实实的气管插管接呼吸机吧。有创机械通气似乎没有太多可说的,因为一说就跑题了,呼吸机的管理又能说一大堆。
 
值得注意的是,不管是肌无力危象还是胆碱能危象,一旦气管插管上了呼吸机,最好把胆碱酯酶抑制剂停掉,减少气道的分泌物,患者也顺便休息休息,静待其他药物起效。等有了劲,快脱机的时候再把胆碱酯酶抑制剂吃上。
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