为什么说补体也参与了重症肌无力？
摘要：突触后膜：突触后膜区可见乙酰胆碱受体抗体和补体形成的免疫复合物沉积。这可能是由于乙酰胆碱受体抗体与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合后激活补体而破坏突触后膜。
辅助性T细胞通过分泌细胞因子来调节乙酰胆碱受体抗体的分泌。抗原提呈细胞包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞，把特异性抗原N型乙酰胆碱受体提呈给Ⅱ类主要组织相容性复合物CD4+T细胞，故TCR-N型乙酰胆碱受体-MHCⅡ产物构成复合物，该复合物形成重症
肌无力免疫应答的基础。用抗树突状细胞单克隆抗体预处理抗原提呈细胞，结果就不能把C57BL/6小鼠制成实验性变态反应性重症肌无力模型。临床上用人工合成的主要免疫原区67-76残基刺激并检测由重症肌无力病人周围血分离出来的CD4+T细胞的活性，结果对由急性期重症肌无力病人周围血中分离出来的CD4+T细胞的应答强，而对由稳定应答弱。这些提示：重症肌无力病人周围血中确实存在具有高度优势的N型乙酰胆碱受体特异性T细胞。
为什么说补体也参与了重症肌无力？
（1）血清中补体含量：重症肌无力活动期病人血清中补体含量减少，且其程度与临床肌无力的严重度一致。
（2）突触后膜：突触后膜区可见乙酰胆碱受体抗体和补体形成的免疫复合物沉积。这可能是由于乙酰胆碱受体抗体与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合后激活补体而破坏突触后膜。
（3）参与：若把重症肌无力病人血清注入补体不足的啮齿动物，则其重症肌无力的被动转移不能成功。这些都提示在重症肌无力发病机制中补体是参与的。
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