肺气肿和肺大泡的区别是什么？别小瞧了“肺大疱”

　　肺气肿和肺大泡的区别是什么？

　　什么是肺大泡？形成原因是什么？

　　肺大泡是肺泡内压力升高，肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成的巨大囊泡状改变，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。

　　肺大泡有先天性的，由于α1-抗胰蛋白酶缺乏症而引起。在我国比较少见。

　　先天性的肺大泡还有一种，瘦高型的年轻人肺尖有肺大泡。一般是年轻人爱好运动，往往造成了肺大泡破裂，发生了自发性气胸而发现的。

　　慢阻肺形成肺气肿，导致了肺泡的破坏，逐渐融合形成了大泡，也是一种肺大泡，这里的肺大泡不是肺气肿。

　　什么是肺气肿，形成原因是什么？

　　肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。

　　按肺气肿发病原因，可以分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。

　　老年性肺气肿：老年人随着年龄的增大，胸廓、脊柱出现老化，胸廓的前后径增大，胸廓似桶状，维持呼吸功能的胸廓运动出现障碍，再加上肺组织的老化，肺的弹性回缩能力减退，呼吸的潮气量减少，肺泡潴留气增多，因而肺泡腔扩大，形成所谓的“老年性肺气肿”

　　代偿性肺气肿：属于局限性肺气肿，见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。

　　灶性肺气肿：由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使官腔扩大。

　　间质性肺气肿：由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生。

　　旁间隔性肺气肿：由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充分或破裂融合，形成肺气肿泡

　　阻塞性肺气肿：这类最为常见，绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐加重形成的，也有少部分是有哮喘发展而来。它是由于慢性支气管炎或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。

　　由此可见，肺大泡和肺气肿并不是同一种类型的。患有肺气肿的患者，后期有极大可能会出现肺大泡，但是出现肺大泡的患者后期并不一定会出现肺气肿。

　　别小瞧了“肺大疱”

　　肺大疱是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。肺大疱有先天性和后天性两种。

　　胸部CT：是有效的诊断方法，比X线更精确。能清晰的显示大泡的大小、数量及范围，观察X线难以显示的大泡，明确大泡与肺实质的分界以及是否伴有其它肺部疾患，并有助于鉴别气胸和肺大泡。

　　自发性气胸是肺大疱最常见的并发症，其次是感染和自发性血气胸。

　　1.自发性气胸肺大疱可以没有任何症状。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等。

　　2.张力性气胸若肺大疱破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体不能排出，张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩，纵隔被推向健侧，患者可出现呼吸困难、脉快、血压下降，甚至窒息、休克。病情危重，常需要急诊处理。

　　3.自发性血胸肺大疱引起的自发性血胸，多数由肺尖部的大疱或大疱周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血。血管起源于体循环，压力较高。另外，由于肺、心脏、膈肌运动的去纤维化作用，胸腔内的血液不凝固，因此出血很难自动停止。临床症状可因出血的快慢而不同，出血缓慢时，患者可表现为逐渐加重的胸闷，呼吸困难。出血迅速时，短期内可以有休克表现。

　　一些学者指出膈肌活动幅度可能在自发性血气胸的发生中起决定性的作用，在摒气、用力等剧烈活动时，膈肌活动幅度增大，对胸顶的粘连索带产生骤然直接或间接的拉力，由于肺组织较胸膜疏松，故易在肺侧撕裂造成既出血又漏气的血气胸。因此，自发性血气胸患者有年龄轻、男性多于女性、左侧多于右侧、多为瘦长体型等特点。

　　肺大泡是一种不可逆转的肺部病损，故无有效的药物治疗。手术是唯一的治疗措施，但并非所有的肺大泡病人均需手术治疗。偶然发现的无症状的肺大泡一般勿需治疗，

　　肺大泡破裂引起的自发性气胸，可以经胸穿、胸腔闭式此流等非手术疗法治愈，但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大泡，同时可使用做胸膜摩擦使胸膜粘连固定，防止气胸复发。

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