肺大泡的治疗 肺大疱与气胸

　　肺大泡的治疗

　　肺大泡的原因有先天性和后天性两种。先天性多见于小儿，因先天性支气管发育异常，黏膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。后天性多见于青年及老年患者。年轻人并发肺大泡多见于瘦高及扁平胸患者，老年人肺大泡常伴慢性支气管炎和肺气肿。

　　小儿多见于金黄色葡萄球菌肺炎，肺大泡的病因是由于细支气管炎症、水肿、黏液堵塞，形成局部阻塞活瓣作用。肺大泡的数目、大小及分布范围因人而异，小儿常见单个肺大泡。张力性肺大泡可占据一侧胸腔，压迫邻近肺，将心脏、气管、纵隔推向对侧，或形成纵隔肺疝突向对侧胸腔。

　　发病机制：

　　由于小支气管活瓣性阻塞，肺泡过度膨胀、破裂、相互融合形成肺大泡。直径不超过1cm，发生在胸膜下的大泡称为胸膜下大泡，此种肺大泡容易发生破裂，形成自发性气胸；另外一种发生在肺内的为肺内大泡，直径较大，大泡壁较厚不易发生破裂，但肺火泡体积增大可压迫周围正常肺组织。肺大泡的起因是大泡由肺泡扁平上皮细胞组成，可以与肺气肿并存，压迫肺组织，形成局部不张。

　　病理改变：

　　肺大泡的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有炭末沉着，肺大泡的起因如煤矿工人尘肺，或不伴有炭末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。

　　Ⅰ型：狭颈肺大泡。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大治体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大泡壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。

　　Ⅱ型：宽基底部表浅肺大泡。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大泡的壁，可见于肺的任何部位。

　　Ⅲ型：宽基底部深位肺大泡。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大泡可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

　　当肺大泡体积增大时，剧围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，肺大泡患者表现为肺大泡周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大泡。下叶肺大泡常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

　　肺大疱与气胸

　　肺泡像蜂巢一样，彼此间有称为肺泡间隔的“壁”分开，如果肺泡间隔受到破坏，就会在肺实质内形成含气的空腔，若空腔直径大于1厘米就称为肺大泡。肺大泡实际有两种类型：①肺气肿性大泡，多见于慢性支气管炎、支气管哮喘、晚期肺尘埃沉着病、石棉肺、弥漫性肺间质纤维化、结节病和少数肺炎患者等。这种类型的肺大泡可发生于肺实质的任何部位，但多为原发病变比较严重的部位，可为单发或多发，大小不一，可以很小，也可占据一侧胸腔。其发生的机制是：病变部位瘢痕组织、支气管腔内的炎症和分泌物在支气管腔内形成活瓣性的阻塞。由于吸气是个主动过程，肋骨上提，膈肌下降，胸腔负压的吸引等使气体受阻小，比较容易进入气道，而呼气是个被动过程，主要靠肋骨和膈肌的复位而完成，因此呼气时气流容易被支气管腔内的活瓣阻塞在远端气道，如此进行性发展，肺泡就会逐渐胀大，压力增高，使肺泡间隔破裂而形成肺大泡；②胸膜下肺大泡，多见于肺尖，一般为先天性的、多发性的，彼此间的大小也较为一致。在没有发生继发性感染以前，胸膜下肺大泡一般比较小，通常直径小于1厘米，但当继发感染以后，其直径就可明显增大。

　　两种类型的肺大泡都可因自身张力过大或外伤（包括针刺损伤）而导致大泡破裂，发生气胸，甚至出现生命危险。

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