支气管扩张的典型表现是慢性咳嗽，并伴有大量脓痰和反复咯血。慢性咳嗽伴大量脓性痰痰量与体位改变有关，如晨起或入夜卧床时咳嗽痰量增多，呼吸道感染急性发作时黄绿色脓痰明显增加，每日数百毫升。如果有异味，则可能是厌氧菌混合感染。
咯血会反复发生，状况不同，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不一致支气管扩张咯血后，通常无明显中毒症状。若反复继发感染支气管引流不畅，痰不易咳出，可感到胸闷不适炎症扩展到病变周围的肺组织，并出现高热、消瘦、贫血等症状。重症支气管扩张的患者，肺功能严重障碍时劳动力明显减退，稍活动即有气急、紫绀伴有杵状指。
(一)慢性咳嗽、大量脓痰 与体位改变有关， 这是由于支气管扩张部位分泌物积储， 改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多，每日可达数百毫升，如痰有臭味，提示合并有厌氧菌感染。感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征： 上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。
(二)反复咯血 50％~70％ 的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其支气管扩张多位于引流良好的部位。
(三)反复肺部感染 其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。
(四)慢性感染中毒症状 反复继发感染可有全身中毒症状，如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，严重者可出现气促与发绀。重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，继而出现相应症状。
此外、因支气管持续的炎症反应，一些患者会出现可逆性的气流阻塞和气道高反应性，表现为喘息、呼吸困难和发绀。
二、体征 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及 下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿性音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。
患者的体征取决于病变范围及扩张程度，轻微的支气管扩张可无明显体征，一般在扩张部可听到大小不等的湿性罗音，其特点是持久存在。此外，可伴有阻塞性肺炎、肺不张或肺气肿的体征。在慢性病程的支气管扩张患者，可见杵状指、趾及全身营养较差的情况。
先天性支气管扩张症较少见。由于肺的外周不能进一步发育,导致发育支气管呈囊状扩张。获得性支气管扩张症是由于：
(1)因感染，吸入毒性化学物质，免疫反应或血管畸形影响支气管营养从而导致支气管壁直接破坏
(2)因肺不张或肺实质体积缩小，对气道壁牵拉增加造成的机械改变，导致支气管扩张和继发感染。细菌的内毒素和蛋白酶，来自循环或肺内炎症细胞的蛋白酶，过氧化物和抗原抗体复合物等均可导致支气管壁破坏。支气管肺泡灌洗液中大量激活的中性粒细胞弹性蛋白酶，组织蛋白酶G和中性粒细胞基质金属蛋白酶MMP-8，随中至重度支气管扩张症病情严重度增加而增加。抗α1 -胰蛋白酶和抗凝乳蛋白酶的抗蛋白酶可蛋白分解或氧化裂解成低分子，从而对细胞外基质酶所破坏的保护作用减少。通过检测痰中促炎细胞因子，白介素-1β(IL-1β)，IL-8和肿瘤坏死因子α以及证明化学因子，细胞因子与支气管内细胞相互作用，提出这样一个假设，即上述相互作用可导致某些炎症细胞的聚集和活化，影响其生存，并调节作为支气管扩张症主要特征的炎症的发展。影响炎症部位免疫反应，细胞信号传导和浆液渗出的一氧化氮可造成支气管扩张症炎症反应的持续存在，同正常人及吸入皮质激素的支气管扩张症病人比较，支气管扩张症病人呼出的一氧化氮增加。
引起支气管扩张症常见的病因包括严重肺炎(尤其是儿童并发麻疹，百日咳或某些腺病毒感染);坏死性肺部感染如肺炎克雷白杆菌，葡萄球菌，流感病毒，真菌，分枝杆菌以及较罕见情况下的支原体感染;任何原因引起的支气管阻塞(如异物，肿大淋巴结,粘液嵌塞,肺癌或其他肺肿瘤)，各种慢性致纤维性肺疾病(如吸入性肺炎，吸入有害气体或硅石，滑石粉，酚醛塑料等颗粒)也可引起支气管扩张。免疫缺陷，包括AIDS以及其他各种获得性，先天性和遗传性异常，使机体对感染的易感性增加或损害呼吸道防御，是较少见但却是重要的致病因素。尽管自从广泛应用抗生素治疗并对儿童作免疫接种后，支气管扩张症的发病率和死亡率均有下降，但作为囊性纤维化表现之一的支气管扩张症仍很常见。
除内脏异位和鼻窦炎外，支气管扩张症也是Kartagener综合征的一个特征。Kartagener综合征是原发性纤毛不活动(PCD)综合征的一个亚型。在这些综合征中，纤毛细胞器的结构或功能异常，使粘液纤毛清除功能障碍，导致化脓性支气管感染和支气管扩张症，以及慢性鼻炎，浆液性中耳炎，男性不育,角膜异常，窦性头痛和嗅觉减退。支气管扩张症亦见于Young综合征，该病的特征为阻塞性精子缺乏，慢性鼻窦和肺部感染，精子生成正常，附睾窦扩大充满精子，附睾窦体则为非晶体物质而无精子。但无PCD综合征中所见的纤毛异常，以及囊性纤维化病特征性的遗传和电解质异常。在先天性无输精管者(约占阻塞性精子缺乏的6％)亦未见遗传突变。
一种少见的支气管扩张症类型可见于变应性支气管肺真菌病(参见第76节变应性支气管肺曲菌病)：近端支气管的扩张远大于中度大小的亚段支气管或在特发性支气管扩张症中所见的外周支气管。支气管壁的损害被认为是由于寄生的产蛋白酶真菌(绝大多数为烟曲菌)的免疫反应，它使得致病微生物,炎症及其破坏持续存在。对曾报道的支气管扩张症与自身免疫性疾病，如风湿性关节炎，SjÖgren's综合征，桥本甲状腺炎和溃疡性结肠炎的关系尚无满意的解释。
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健客价： ￥10适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。
健客价： ￥5.5舒利迭以联合用药形式（支气管扩张剂和吸入皮质激素），用于可逆性阻塞性气道疾病的常规治疗，包括成人和儿童哮喘。这可包括：1.接受有效维持剂量的长效β2-激动剂和吸入型皮激素治疗的患者。2.目前使用吸入型皮质激素治疗但仍有症状的患者。3.接受支气管扩张剂常规治疗但仍然需要吸入型皮质激素的患者。
健客价： ￥144由葡萄球菌属、链球菌属（包括肺炎链球菌）、淋球菌、卡他莫拉菌、克雷伯杆菌属、大肠杆菌、变形杆菌属、枸橼酸杆菌属、肠杆菌属、流感嗜血杆菌等引起的、对本药敏感的下述轻、中度感染：1、 呼吸道感染：包括咽喉炎、咽喉脓肿、扁桃体炎、扁桃体周围炎、扁桃体周围脓肿、急性气管支气管炎、慢性支气管炎急性发作、支气管扩张症继发感染、肺炎。2、泌尿生殖系统感染：包括肾盂肾炎、膀胱炎、前庭大腺炎、前庭大腺脓肿、淋菌性尿
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健客价： ￥21舒利迭以联合用药形式，用于可逆性阻塞性气道疾病的常规治疗，包括成人和儿童哮喘。这可包括： 接受有效维持剂量的长效β受体激动剂和吸入性皮质激素治疗的患者。 目前使用吸入性皮质激素治疗但仍有症状的患者。 接受支气管扩张剂规则治疗但仍然需要吸入性皮质激素的患者。 注：本品对50μg/100μg规格不适用于患有重度哮喘的成人和儿童患者。
健客价： ￥2091.哮喘：本品适用于需要联合应用吸入皮质激素和长效β2一受体激动剂的哮喘病人的常规治疗，吸入皮质激素和“按需”使用短效β2一受体激动剂不能很好地控制症状的患者，或应用吸入皮质激素和长效β2一受体激动剂，症状已得到良好控制的患者。 2.慢性阻塞性肺病（COPD）：针对患有COPD(FEV1≤预计正常值的50%)和伴有病情反复发作恶化的患者进行对症治疗，这些患者尽管长期规范的使用长效的支气管扩
健客价： ￥232平喘药。适用于支气管哮喘，慢性支气管炎、肺气肿和其它伴有支气管痉挛的肺部疾病。
健客价： ￥30吸入丙酸氟替卡松给药可预防性治疗哮喘。 成人： ·轻度哮喘：在每日规律治疗基础上，需间歇性给予支气管扩张剂药物缓解哮喘症状的病人。 ·中度哮喘：正在接受预防治疗或单用支气管扩张剂治疗，但其哮喘仍是不稳定或继续恶化的病人。 ·重度哮喘：重度慢性哮喘病人，以依赖皮质激素全身给药才能充分控制症状的病人。一旦开始使用吸入型丙酸氟替卡松，能显著减少或撤除许多病人对口服皮质激素的需求。 儿童： 任
健客价： ￥75.5吸入丙酸氟替卡松给药可预防性治疗哮喘。 成人： ·轻度哮喘：在每日规律治疗基础上，需间歇性给予支气管扩张剂药物缓解哮喘症状的病人。 ·中度哮喘：正在接受预防治疗或单用支气管扩张剂治疗，但其哮喘仍是不稳定或继续恶化的病人。 ·重度哮喘：重度慢性哮喘病人，以依赖皮质激素全身给药才能充分控制症状的病人。一旦开始使用吸入型丙酸氟替卡松，能显著减少或撤除许多病人对口服皮质激素的需求。 儿童：任何需
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健客价： ￥7.5本品适用于需要多种支气管扩张剂联合应用的病人，用于治疗气道阻塞性疾病有关的可逆性支气管痉挛。
健客价： ￥55本品为支气管扩张剂。适用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、伴有支气管反应性增高的急性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病。
健客价： ￥15.5本品为支气管扩张剂。适用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、伴有支气管反应性增高的急性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病。
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