肺大泡有哪些并发症 肺大泡是由什么原因引起的

　　我们都知道，世界上的事情都存在着联系。对于疾病来说，也是同样的道理。无论什么样的疾病，都有其并发症。疾病的并发症就是很明显地体现了联系具有普遍性这样一个道理。接下来，我们就来谈一谈肺大泡的并发症。希望可以给大家提供借鉴性的参考。

　　自发性气胸是肺大疱最常见的并发症，其次是感染和自发性血气胸。

　　1.自发性气胸

　　肺大疱可以没有任何症状。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等，气胸使胸膜腔负压消失，气体压缩肺组织使其向肺门部萎陷，萎陷的程度取决于进入胸腔的气体的多少，以及肺及胸膜原有病变的病理情况，进入胸腔的气体量大，肺组织原有病变轻，顺应性尚好的，肺萎陷较多，有时可达到一侧胸腔的90%，气体迅速进入胸腔，肺组织急速萎缩，则症状严重，甚至有发绀。如果患者除肺大疱以外，尚合并有肺气肿、肺纤维化、肺组织长期慢性感染等病变，肺大疱破裂时虽然有一部分气体进入胸腔，而肺组织萎陷程度可以较轻，但因为患者原有肺功能已减退，症状也较重。X线可见被压缩的肺形成的气胸线，如果有粘连存在，则气胸线不规则。肺大疱破裂后，其中一小部分裂口较小，肺组织萎缩后裂口自行闭合，漏气停止，胸腔积气逐渐吸收，胸腔负压恢复，肺复张痊愈。

　　2.张力性气胸

　　若肺大疱破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体不能排出，尤其是咳嗽时，声门关闭气道压力增高，气体进入胸腔，声门开放后，气道压力减低，裂口又闭合，每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加，就形成张力性气胸。张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩，纵隔被推向健侧，在健侧肺组织亦被压缩的同时心脏大血管移位，大静脉扭曲变形，影响血液回流，造成呼吸循环严重障碍，患者可出现呼吸困难、脉快、血压下降，甚至窒息、休克。患侧胸廓隆起，多伴有患侧皮下气肿，气管明显向健侧移位，病情危重，常需要急诊处理。

　　3.自发性血胸

　　肺大疱引起的自发性血胸，多数由肺尖部的大疱或大疱周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血。粘连带中的小动脉直径可达0.2cm，血管起源于体循环，压力较高，同时胸腔内是负压，更增加了出血的倾向。另外，由于肺、心脏、膈肌运动的去纤维化作用，胸腔内的血液不凝固，因此出血很难自动停止。临床症状可因出血的快慢而不同，出血缓慢时，患者可表现为逐渐加重的胸闷，呼吸困难，X线可见膈角变钝，或胸腔积液的抛物线影像。出血迅速时，短期内可以有休克表现。

　　4.自发性血气胸

　　肺大疱及周围肺组织与胸壁的粘连被撕裂时，如果粘连带中有血管破裂，同时肺组织也被损伤，就形成自发性血气胸。

　　5.肺大疱继发感染

　　多数情况下，肺大疱均发生在八级以上支气管远端，绝大多数是不感染的，但如果引流支气管堵塞，肺大疱支气管内充满炎性分泌物，患者可出现发热、咳嗽、咳痰等感染症状，有时经抗感染治疗后，临床症状好转，而胸片上感染的征象仍可持续较长一段时间。

　　肺大泡是由什么原因引起的？这是很多患者的疑惑。对于疾病的治疗来说，了解疾病的原因是非常有必要的，因为它可以帮助我们更好地进行治疗。那么，肺大泡是由什么原因引起的？下面就让小编来给大家介绍介绍。

　　一般继发于细小支气管的炎性病变，如肺炎、肺气肿和肺结核。因有炎性病变，小支气管粘膜有水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，因之肺泡内压力增高。在正常情况下，肺泡间有侧支呼吸，虽有支气管部分阻塞，肺泡内压力不致过高。但在炎症状态下，肺组织也有损坏，肺泡间的侧支呼吸消失，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔。

　　肺大泡继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的。继发于肺结核的则多为单发，亦无明显之肺气肿同时存在。继发于肺气肿者，常为多发，除大泡之外，常伴有多数小泡。肺大泡的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。大泡不断扩大，可占居一侧胸腔，压迫邻近肺组织，甚至将纵隔推向对侧，形如张力气胸。如果肺泡内压力增大，向胸膜腔破裂，所形成的大泡，其壁的一部分即为胸膜所组成，这样形成的大泡称之为胸膜下大泡。另有一些大泡容积较小，常在肺叶边缘形成串珠状，临床上称之为肺小泡，常可与巨大的大泡并存。无论大泡小泡，如有破裂，则产生所谓的自发性气胸。

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